Prohlášení
Vážená paní, pane,
upozorňujeme Vás, že webové stránky, na které hodláte vstoupit, nejsou určeny široké veřejnosti, neboť obsahují odborné informace o léčivých přípravcích, včetně reklamních sdělení, vztahující se k léčivým přípravkům. Tyto informace a sdělení jsou určena výhradně odborníkům dle §2a zákona č.40/1995 Sb., tedy osobám oprávněným léčivé přípravky předepisovat nebo vydávat (dále jen odborník).
Vezměte v potaz, že nejste-li odborník, vystavujete se riziku ohrožení svého zdraví, popřípadě i zdraví dalších osob, pokud byste získané informace nesprávně pochopil(a) či interpretoval(a), a to zejména reklamní sdělení, která mohou být součástí těchto stránek, či je využil(a) pro stanovení vlastní diagnózy nebo léčebného postupu, ať už ve vztahu k sobě osobně nebo ve vztahu k dalším osobám.
Prohlašuji:
Pokud vaše prohlášení není pravdivé, upozorňujeme Vás, že se vystavujete riziku ohrožení svého zdraví, popřípadě i zdraví dalších osob.
This site uses cookies. By continuing to use this site you agree to our use of cookies in accordance with our Cookie Policy, Close
Pouze služby, které si účastník sám zvolí, lze sponzorovat zde:
Sponzoring účastníků
Registrace vystavujících firem a jejich reprezentantů
Nabídky a registrace vystavujících firem
Prosím začněte vložením Vaší emailové adresy.
Na tuto akci jste již přihlášen. Pro zrušení účasti či úpravu objednávky nás prosím kontaktujte na +420 731 006 620 nebo pošlete email na martin.horna@mhconsulting.cz
Pro přehled objednaných služeb přejděte do svého profilu Přejít do mého profilu
Nespavost je podle zjednodušené a snadno zapamatovatelné definice dána neschopností spánek navodit a/nebo spánek udržet při dodržení odpovídajících podmínek k nerušenému spánku. Nekvalitní/nedostatečný spánek pak významně ovlivňuje kvalitu našeho života. Etiopatogeneze nespavosti je v současnosti pojímána komplexně jako kombinace psychoneurobiologických, kognitivně-behaviorálních a epigenetických faktorů. V léčbě nespavosti hraje nejdůležitější roli vedle psychoterapie i farmakoterapie. Ta však přináší kromě pozitivního efektu i časté komplikace. Kromě všeobecně známých nežádoucích účinků u chronicky podávaných léků (hypnotika, sedativa, anxiolytika) se může na kvalitě spánku a rozvoji nespavosti podílet i souběžně podávaná medikace. Insomnie se může rozvinout jako vedlejší příznak při užívání stimulancií, antidepresiv, antihypertensiv, hypolipidemik, anorektik, kortikosteroidů, antiparkinsonik, antiepileptik, dekongescentů, theofilinu ad.. Nesmíme zapomínat ani na vliv alkoholu, kofeinu a dalších (rekreačních) drog. Nejen znalost farmakologických vlastností léků, ale už jen povědomí, že podávané léky mohou ovlivňovat kvalitu spánku a bdění, napomohou zlepšit kvalitu života pacientů.
MUDr. Martin Pretl CSc.
MUDr. Martin Pretl, Csc. působí jako vedoucí lékař společnosti INSPAMED s.r.o. od jejího založení v roce 2009. Po studiích na 1. LF UK pracoval na neurologické klinice 1. LFUK a VFN. V roce 2013 získal jako jeden z prvních nejvyšší evropské vzdělání v oboru spánkové medicíny – Certifikát ESRS SOMNOLOGIST – Expert in Sleep Medicine.
MUDr. Martin Pretl je členem Evropské společnost i pro výzkum spánku a České společnost pro výzkum spánku a spánkovou medicínu. Spoluzakládal Asociaci soukromých neurologů (ASN), jíž je předsedou, je členem Rady Sdružení ambulantních specialistů (SAS) a řadovým členem České neurologické společnosti (ČNS).
V roce 1996 absolvoval stáž na spánkové klinice v Lyonu u prof. Challamel a v roce 2003 postdoktorandské studium na Stanfordově Univerzitě u prof. Mignota.
MUDr. Martin Pretl je autorem či spoluautorem mnoha odborných článků a kapitol v odborných knihách a učebnicích, podílel se na tvorbě odborných doporučení týkajících se spánkové medicíny v ČR i při EU. Přednáší na českých i světových odborných fórech, popularizuje spánkovou medicínu pro laickou veřejnost.
Martin Pretl 1,
Inspamed, s.r.o., Institut spánkové medicíny, Praha 1
Nadměrná denní spavost může být důsledkem užívání léků ovlivňujících kvalitu a architekturu nočního spánku. Popsaný vliv mohou vykazovat všechna farmaka procházející hematoencefalickou bariérou. Kromě léčiv primárně cílících na CNS (ASM, antidepresiva, antipsychotika) se s ovlivněním spánku můžeme setkat u některých analgetik i léčiv zaměřených na kardiovaskulární či respirační systém. Vzájemnému odlišení jednotlivých dílčích vlivů způsobujících nadměrnou denní spavost – farmaka / jimi vyvolaná či nezávislá spánková patologie – může napomoci spánková monitorace, ideálně kompletní polysomnografie.
MUDr. Kateřina Seltenreichová Ph.D.
1998 - dosud: Neurologické oddělení NNH, od r. 2006 Centrum pro poruchy spánku Na Homolce
1997 - 1998: Neurologická klinika VFN
1991 - 1997: studium na 1. LF UK v Praze
Kateřina Seltenreichová 1,
Nemocnice Na Homolce 1
Abnormální pohyby související se spánkem například syndrom neklidných nohou a periodické pohyby končetinami mohu být ovlivněny užívanou medikací. V prezentaci bude upozorněno zejména na léčiva, která indukují či zhoršují tyto poruchy. Mezi takové léky patří i běžně užívaná antidepresiva, což bude ilustrováno i kazuistickými sděleními. Podpořeno projektem Národní ústav pro neurologický výzkum (Program EXCELES, ID: LX22NPO5107) – Financováno Evropskou unií – Next Generation EU; výzkumným programem Karlovy univerzity: Cooperatio Neuroscience; projektem Všeobecné fakultní nemocnice v Praze MZ ČR-RVO-VFN64165.
MUDr. Simona Dostálová Ph.D.
Životopis není k dispozici
Simona Dostálová 1,
Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd Univerzita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze 1
Již od 60. let 20. století je známo, že antidepresiva, zejména tricyklika a SSRI, potlačují REM spánek (zkracují jeho trvání a prodlužují jeho latenci). O něco později se zjistilo, že tricyklika narušují fyziologickou svalovou atonii v REM spánku. To platí i pro SSRI. Porucha svalové atonie v REM spánku je základní příznak a také základní patofyziologický moment poruchy chování v REM spánku (REM sleep behavior disorder, RBD). RBD se vyskytuje často u synukleinopatií (nejvíce u Parkinsonovy nemoci a demence s Lewyho tělísky) a u narkolepsie. RBD bez přítomnosti jiných nemocí u lidí nad 50 let věku je považovaná za prodromální stádium synukleinopatie. Aplikace tricyklických antidepresiv a SSRI může vyvolat časnější objevení se příznaků RBD. Podobně ale méně významně působí pravděpodobně i betablokátory.
Prof. MUDr. Karel Šonka DrSc.
Karel Šonka je od promoce v roce 1982 (Fakulta všeobecného lékařství UK Praha) trvale zaměstnán na neurologické klinice 1.lékařské fakulty Univerzity Karlovy a Všeobecné fakultní nemocnice v Praze v různých zdravotnických a školských funkcích.
Hlavním profesním zájmem Karla Šonky jsou poruchy spánku a bdění. Zkušenost v této oblasti získal od svých učitelů Bedřicha Rotha (zakladatel spánkového pracoviště na neurologické klinice) a Michela Billiarda (dlouholetý přednosta Centra pro poruchy spánku a bdění v Montpellier).
Prof. MUDr. Karel Šonka , DrSc.1,
Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd, 1. Lékařská fakulta University Karlovy a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze 1
Dýchání je během spánku regulováno cirkadiánními, endokrinními, mechanickými a chemickými faktory. Volní kontrola dýchání je ve spánku potlačena. Spánková stadia mají vliv na ventilační aktivitu. V NREM stádiích spánku N1 a N2 pozorujeme vice periodické dýchání, pravidelnější a stabilnější je pak ve stádiu NREM spánku N3. V REM spánku je ventilace nepravidelná. Navíc, během REM vázané svalové atonie, se může projevit I nedostatečná funkce bránice, což může vest ke vzniku poruchy dechu vázané na spánek (sleep-disordered breathing; SDB). Medikace může mít vliv na dýchání ve spánku prostřednictvím různých mechanismů. Může měnit chemickou a nervovou kontrolu dýchání, může měnit spánkovou architekturu,ale take pozivině působit na svalové napětí a poruchu dechu ve spánku zlepšit. V prezentaci uvádím jednotlivé rizikové skupiny léků a jejich hlavní vliv na dýchání ve spánku.
MUDr. Jana Slonková Ph.D.
Životopis není k dispozici
Jana Slonková 1,
Neurologická klinika FN Ostrava, tř. 17. listopadu 1790, Ostrava- Poruba, ČR; Katedra klinických neurověd LF OSU, Syllabova 19, Ostrava- Zábřeh, 703 00 1
Podle aktuálních odborných doporučení je cévní vyšetření součástí diagnostického algoritmu u akutní ischemické CMP (iCMP), nesmí však významně prodloužit časovou prodlevu do zavedení účinné rekanalizační léčby. Základní informace o stavu řečiště přívodných mozkových tepen jsou v současnosti získávány především pomocí CT angiografie (CTA), která je provedena u většiny pacientů s akutní iCMP v rámci iniciálního zobrazovacího vyšetření. Neurosonografická vyšetření (kombinace barevné duplexní sonografie extrakraniálních tepen a transkraniální barevné duplexní sonografie) jsou možnou alternativou především u pacientů s kontraindikací CTA, nebo častěji doplňkovým vyšetřením, jehož předností je kombinace zobrazovacího a fyziologického aspektu (zejména možnost posouzení a monitorování hemodynamiky v jednotlivých částech mozkového tepenného řečiště), dostupnost u lůžka pacienta na JIP a neinvazivita. Mohou tak přispět k upřesnění etiologie akutní ischemické CMP (zejména v případě vývoje klinické symptomatologie), volbě adekvátního terapeutického postupu i časné sekundární prevence, monitorování průtoků mozkovými tepnami v reálném čase a konečně i pomoci k detekci komplikací a prognózování dalšího vývoje u pacientů v kritickém stavu. Nevýhodou neurosonografických metodik je limitace anatomickými poměry (především kvalitou transkraniálních insonačních oken), závislost na zkušenosti vyšetřujícího, časové a organizační nároky, jež mohou jejich využitelnost v algoritmu vstupního vyšetření pacientů s CMP významně omezit.
Úvod Akútnej liečbe cievnych mozgových príhod (CMP) sa venuje veľká pozornosť a mnohé krajiny, vrátane Slovenska, dosiahli výrazný pokrok v tejto oblasti. Aj keď o následnej starostlivosti sa mnoho hovorí, v reálnej praxi sa jej venuje menšia pozornosť. V našej práci sme sa zamerali na tri oblasti: kognitívny deficit po CMP, obštrukčné spánkové apnoe (OSA) ako rizikový faktor recidívy CMP a kognitívneho deficitu, rehabilitácia vrátane liečby spasticity po CMP. Kognitívna porucha (KP) je častým dôsledkom CMP. Podľa literatúry je prevalencia KP po CMP pomerne vysoká, avšak značne heterogénna (od 7% do 80 %), čo súvisí s heterogénnosťou súborov, ako aj rôznym časovým intervalom testovania. Len asi 10% pacientov po CMP pokračuje v ústavnej rehabilitácii, prevažná časť pacientov je prepúšťaná do domácej starostlivosti alebo liečební dlhodobo chorých, kde nemajú adekvátnu rehabilitačnú liečbu. Skríningu OSA sa nevenuje pozornosť, čo súvisí s nedostatkom spánkových laboratórií v nemocniciach liečiacich pacientov s CMP. Materiál a metodika: Kognitívny deficit po CMP. V našom súbore z 1328 pacientov s CMP prijatých na Neurologickú kliniku UPJŠ LF a UNLP v Košiciach bolo u 337 pacientov vykonané vyšetrenie kognitívnych funkcií pomocou Montreal cognitive assessment (MoCA) testu pri prepustení a u 50 pacientov po 6 mesiacoch. OSA u pacientov po CMP: Na našom pracovisku sme začali so skríningom OSA, zatiaľ prezentujeme len priebežné výsledky. Z celkového počtu 86 pacientov s akútnou CMP boli indikovaní na skríningové polygrafické vyšetrenie 34 (40%) pacienti. Rehabilitačná starostlivosť: Pre rehabilitačnú starostlivosť sme spracovali dáta z Národného registra zdravotníckych informácií. Výsledky: Kognitívny deficit po CMP. V retestovanej skupine bola KP pri prepustení zistená u 37 pacientov (74 %). Kontrolným testovaním o 6 mesiacov po CMP bola zistená KP u 30 pacientov (60 %). Zmeny kognitívnych funkcií v zmysle zhoršenia, ale aj zlepšenia, boli zaznamenané u 35 pacientov. Definíciu Post-stroke cognitive impairment (PSCI) spĺňalo 24 % jednotlivcov. Iba vyšetrenie niekoľko mesiacov po CMP môže poskytnúť presnú informáciu o skutočnej prevalencii PSCI. OSA u pacientov po CMP: Z 86 vyšetrených pacientov sme OSA potvrdili u 32 pacientov. Dvadsať dva pacientov (priem. vek 70,5 roka, SD 9,1, median 71) bolo indikovaných na liečbu pozitívnym pretlakom, iba 5 (6%) pacientov je dlhodobo liečených. Rehabilitačná starostlivosť: Na základe dát z Národného registra CMP na Slovensku sme zistili, že z celkového počtu cca 11 500 prepustených pacientov s CMP ročne má 35% (4 000) pacientov mRS 3-5, teda sú to potencionálni kandidáti ktorí môžu profitovať z akútnej rehabilitačnej starostlivosti na lôžku, čo si vyžaduje po prepočítaní 215 rehabilitačných lôžok na rehabilitáciu po CMP. Aktuálny počet nie je známy, známe sú počty rehabilitačných lôžok všeobecne pre rôzne diagnózy. V UNLP je 60 lôžok na 2 rehabilitačných oddeleniach, čo je podľa našich vedomostí najväčší počet v rámci Slovenska v 1 nemocnici. Súčasťou rehabilitačnej starostlivosti po CMP je liečba spasticity botulotoxínom, ktorá si ale vyžaduje jasné stanovenie cieľov, vhodný výber pacientov, multidisciplinárnu spoluprácu a rehabilitáciu pacienta v domácich podmienkach. Na zefektívnenie tejto liečby sa aktuálne pripravujú na Slovensku odporúčania. Aktuálny počet liečených pacientov na Slovensku bude známy v priebehu októbra, v UNLP je to 50 pacientov, chýbajú však dáta o efektivite liečby. Záver: Na základe našich výsledkov môžeme skonštatovať, že testovanie kognitívneho deficitu má byť štandardnou súčasťou starostlivosti o pacientov s CMP, pre definitívnu diagnózu Post-stroke cognitive impairment je nevyhnutné retestovanie s časovým odstupom 6 mesiacov. Cielený skríning OSA po CMP vie odhaliť pacientov s OSA, problematická je adherencia k liečbe. Každá nemocnica určená pre akútnu liečbu CMP má mať vyčlenené lôžka pre akútnu rehabilitáciu po CMP, čo v súčasnosti nie je. Dáta z NCZI sú zdrojom pre rokovanie s MZ SR. Pre posúdenie efektivity liečby spasticity po CMP je potrené pravidelné testovanie pacientov, odporúčania sú súčasťou pripravovaných odporúčaní pre liečbu spasticity.
Prof. MUDr. Zuzana Gdovinová CSc., FESO, FEAN
Zuzana Gdovinová je prednostkou Neurologickej kliniky LF UPJŠ a Univerzitnej nemocnice L. Pasteura v Košiciach, prezidentkou Slovenskej neurologickej spoločnosti (SNeS) a bývalou predsedníčkou Cerebrovaskulárnej sekcie SNeS. Jej hlavným záujmom v neurológii sú cievne mozgové príhody a demencia. Publikovala 107 recenzovaných článkov registrovaných vo WoS, H-index 26. Je v Redakčnej rade European Stroke Journal a Českej a slovenskej neurológie a neurochirurgie. Na ESOC 2018 získala ocenenie „The Spirit of Excellence Award“ iniciatívy Angels ESO. Je Fellow of European Stroke Organisation a Felow of European Academy of Neurology, v rokoch 2019-2021 bola zástupcom SR v EAN, v roku 2022 bola zvolená za individuálneho delegáta v EAN. V rokoch 2000-2003 a 2007-2010 bola prodekankou pre medzinárodné vzťahy na Lekárskej fakulte Univerzity P.J.Šafárika v Košiciach. Je členkou Vedeckej rady LF UPJŠ a UPJŠ.
Prof. MUDr. Zuzana Gdovinová , CSc., FESO, FEAN1, MUDr. Dominik Koreň , PhD.1, Mgr. Miriam Slavkovská , PhD.1, MUDr. Petra Levická 1, MUDr. Milan Maretta 1, Ing. Maroš Olejár 3, MUDr. Michal Kováčik 2, MUDr. Lenka Josayová 1, Doc. MUDr. Eva Feketeová , PhD.1,
Neurologická klinika LF UPJŠ a UNLP Košice 1
Neurologické oddelenie Liptovská nemocnica s poliklinikou MUDr. Ivana Stodolu Liptovský Mikuláš 2
Neurologická klinika LF UPJŠ 3
Úvod: Přesné posouzení závažnosti stenózy karotidy je důležité pro správnou léčbu pacienta. Cílem této studie bylo porovnat hodnocení závažnosti stenózy karotidy pomocí čtyř technik duplexní sonografie (DUS), zahrnující maximální systolickou rychlost (PSV), poměr PSV ve stenóze a distálně za stenózou, konečnou diastolickou rychlost (EDV) a měření v B-módu, s angiografií výpočetní tomografií (CTA) a vyhodnotit vliv morfologie aterosklerotického plátu na korelaci mezi DUS a CTA. Metody: Do studie byli zahrnuti po sobě jdoucí pacienti ze studie ANTIQUE se stenózou karotidy ≥ 40 % vyšetřeni pomocí DUS a CTA. Morfologie plátu byla navíc hodnocena pomocí magnetické rezonance. K vyhodnocení výsledků byla použita Spearmanova korelace a Kendallův korelační koeficient. Výsledky: Celkem bylo analyzováno 143 případů stenózy vnitřní karotidy ≥ 40 % dle DUS. Poměr PSV(ICA/ICA) vykazoval nejvyšší korelaci (Spearmanova korelace r = 0,576) s CTA, následován PSV (r = 0,526), měřením v B-módu (r = 0,482) a EDV (r = 0,441; p < 0,001 ve všech případech). Nejhorší korelace byla nalezena u měření pomocí PSV a přítomnosti kalcifikovaného plátu (r = 0,238), zatímco EDV vykazovala vysokou korelaci (r = 0,523). Měření v B-módu bylo lepší při hodnocení stenózy u plátu s hladkým povrchem (r = 0,677), zatímco poměr PSV(ICA/ICA) byl lepší při hodnocení stenózy s nepravidelným (r = 0,373) nebo ulcerovaným (r = 0,382) povrchem, stejně jako v případě lipidového (r = 0,406), fibrózního (r = 0,461) a smíšeného plátu (r = 0,403; p < 0,01 ve všech případech). Závěr: Měření stenózy PSV, poměr PSV(ICA/ICA), EDV a měření v B-módu prokázaly srovnatelnou přesnost při hodnocení stenózy vnitřní karotidy na základě jejich korelace s měřením pomocí CTA. Poměr PSV(ICA/ICA) byl ověřen jako nejpřesnější technika DUS pro měření závažnosti stenózy, i když statisticky nevýznamně. Silně kalcifikovaný plát a nepravidelný nebo ulcerovaný povrch plátu negativně ovlivnily přesnost měření.
David Pakizer
David Pakizer vystudoval obor Radiologická asistence a následně nádstavbovou specializaci Zobrazovací technologie v radiodiagnostice. V současné době je postgraduálním studentem oboru Klinické neurovědy na Ostravské univerzitě. Zabývá se výzkumem aterosklerotického postižení magistrálních tepen mozku, cévní mozkové příhody a umělé inteligence pro zobrazovací metody v neuroradiologii v Centru zdravotnického výzkumu Ostravské univerzity. Cílem jeho neuroradiologického výzkumu je zlepšit neinvazivní zobrazování charakteristik aterosklerotického plátu v karotických tepnách, což by vedlo ke snížení výskytu cerebrovaskulárních onemocnění u rizikových pacientů.
Mgr. David Pakizer 1, Mgr. Anna Vybíralová 2, MUDr. Tomáš Jonszta , Ph.D., MBA1, 3, , MUDr. Martin Roubec , Ph.D.1, 4, , MUDr. Michal Král , Ph.D., FESO1, 5, , MUDr. Vendelín Chovanec , Ph.D.6, Prof. MUDr. Roman Herzig , Ph.D., FESO, FEAN7, Ing. Tomáš Heryán , Ph.D.1, Prof. MUDr. David Školoudík , Ph.D., FESO, FEAN1,
Centrum zdravotnického výzkumu, Lékařská fakulta, Ostravská univerzita 1
Fakulta zdravotnických věd, Univerzita Palackého v Olomouci 2
Komplexní cerebrovaskulární centrum, Ústav radiodiagnostický, Fakultní nemocnice Ostrava 3
Komplexní cerebrovaskulární centrum, Neurologická klinika, Fakultní nemocnice Ostrava 4
Komplexní cerebrovaskulární centrum, Neurologická klinika, Fakultní nemocnice Olomouc 5
Komplexní cerebrovaskulární centrum, Radiologická klinika, Fakultní nemocnice a Lékařská fakulta Karlovy univerzity v Hradci Králové 6
Komplexní cerebrovaskulární centrum, Neurologická klinika, Fakultní nemocnice a Lékařská fakulta Karlovy univerzity v Hradci Králové 7
Úvod: Ischemická cévní mozková příhoda (iCMP) může mít dopad na dlouhodobou kvalitu života vztaženou ke zdraví (Health-related quality of life, HRQoL) také u pacientů s dobrým klinickým výsledkem, přičemž nástroje používané ke zhodnocení míry zotavení po iCMP mohou podceňovat nebo nemusí reflektovat všechny relevantní následky a dopady. Našim cílem bylo analyzovat HRQoL u pacientů s výborným funkčním výsledkem 3 měsíce po iCMP. Metodika: Analyzováni byli konsekutivní pacienti s iCMP zařazení do prospektivní studie FRAILTY (ClinicalTrials.gov: NCT04839887) s výborným funkčním výsledkem po 3 měsících, který byl definován jako skóre 0-1 v modifikované Rankinově škále (mRS). K posouzení následků iCMP byla použita Stroke Impact Scale (SIS) verze 3.0 a k posouzení úzkosti a deprese po iktu škála Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS). Pacienti byli následně srovnáni podle výše skóre ve škále NIHSS (0, =>1), věku (50 <, => 50 let) and pohlaví. Výsledky: Celkem bylo analyzováno 158 pacientů (55,7 % mužů, průměrný věk: 60,3 ± 13,4 let) a 72,2 % z nich mělo skóre 0 v NIHSS a mRS škále. Pacienti s NIHSS => 1 měli nižší skóre ve všech doménách škály SIS kromě „emocí“ a „mobility“ ve srovnání s pacienty se NIHSS skóre 0. Pacienti => 50 let měli nižší skóre pouze v „mobilitě“ (p<0.004) a ženy měly nižší skóre v doméně „participace“ (p=0.044). Nebyly nalezeny žádné rozdíly v parametru úzkost a deprese po iktu mezi všemi zkoumanými podskupinami. Logistická regresní analýza identifkovala věk, NIHSS a HADS skóre pro depresi jako negativní prediktory pro doménu kompozitu fyzického zdraví ve škále SIS. Závěr: I přes celkově výborný klinický výsledek 3 měsíce po iktu měli pacienti s NIHSS => 1 významně horší HRQoL ve srovnání s pacienty s NIHSS 0. Pacienti => 50 let vykazovali horší mobilitu ve srovnání s mladšími jedinci. Poděkování: Práce byla podpořena grantem AZV MZ ČR č. NU22-09-00021.
prof. MUDr. Daniel Šaňák Ph.D., FESO
Životopis není k dispozici
prof. MUDr. Daniel Šaňák , PhD1, doc. Mgr. Elena Gurková , PhD2, Mgr. Lenka Štureková , PhD2, Mgr. Šárka Šaňáková , PhD2, Mgr. Jana Zapletalová , PhD3, MUDr. David Franc , PhD1, Mgr. Daniela Bartoníčková , PhD2,
Neurologická klinika LF UP a FN Olomouc 1
Ústav ošetřovatelství, FZV UP Olomouc 2
Ústav lékařské biofyziky a statistiky, LF UP Olomouc 3
Background - Patients with atrial fibrillation (AF) who are on long-term direct oral anticoagulants (DOAC) with low anti-Xa or anti-IIa levels may be at higher risk of recurrent stroke. However, no prospective post-marketing study has investigated these DOAC plasma levels at the time of embolic stroke. The aim of this study was to assess the anti-Xa (rivaroxaban, apixaban) and anti-IIa (dabigatran) plasma levels in DOAC-treated AF patients at the time of acute embolic stroke. Patients and methods -We prospectively identified 43 patients with AF on long-term DOAC who experienced embolic strokes. We compared the DOAC plasma levels of these patients with a control sample of 57 patients who tolerated longterm therapeutic dose DOAC therapy without any adverse event. DOAC levels were assessed with drug-specific anti-Xa chromogenic analysis (rivaroxaban, apixaban) and with Hemoclot Thrombin Inhibitor assay (dabigatran). Results -Dabigatran-treated patients with stroke had significantly lower anti-IIa levels when compared with the trough (40.7 ± 36.9 vs. 85.4 ± 57.2 ng/mL, p < 0.05) and peak samples of the controls (40.7 ± 36.9 vs. 138.8 ± 78.7 ng/mL, p < 0.001). Similarly, there were significantly lower anti-Xa levels in apixaban-treated patients with stroke compared to the trough control samples (72.4 ± 46.7 vs. 119.9 ± 81.7 ng/mL, p < 0.05), and in rivaroxaban- and apixaban-treated patients when compared to peak control samples (rivaroxaban: 42.7 ± 31.9 vs. 177.6 ± 38.6 ng/mL, p < 0.001; apixaban: 72.4 ± 46.7 vs. 210.9 ± 88.7 ng/mL, p < 0.001). Conclusion - This observational study showed significantly lower anti-IIa and anti-Xa plasma levels in AF patients with embolic stroke compared to those who tolerated long-term therapeutic dose DOAC therapy. Keywords - Dabigatran anti-IIa levels, Rivaroxaban anti-Xa levels, Apixaban anti-Xa levels, Embolic stroke, Atrial fibrillation
MUDr. Jana Dluhá PhD
Životopis není k dispozici
MUDr. Jana Dluhá , PhD.1, Doc. MUDr. Vladimír Nosáľ , PhD.1, prof. MUDr. Egon Kurča , PhD.1, MUDr. Lucia Babálová , PhD.1, doc. MUDr. Štefan Sivák , PhD.1, MUDr. Andrea Petrovičová , PhD.4, prof. MUDr. Matej Samoš , PhD.3, MUDr. Tomáš Bolek , PhD.3, MUDr. Gabriel Hajaš , PhD.4, prof. MUDr. Marián Mokáň , PhD.3, prof. MUDr. Ján Staško , PhD.2, prof. MUDr. Peter Kubisz , DrSc.2, MUDr. Lucia Stančiaková , PhD.2,
Neurologická klinika JLF UK a UNM, Martin 1
Klinika hematológie a transfuziológie JLF UK a UNM, Martin 2
1. interná klinika JLF UK a UNM, Martin 3
Neurologická klinika FN Nitra 4
Úvod. Klonální hematopoéza neurčitého potenciálu (CHIP) je recentně popsaný nezávislý cévní rizikový faktor, který souvisí s vyšší kardiovaskulární mortalitou. Vztah mezi CHIP a ischemickou cévní mozkovou příhodou (iCMP) není dosud prozkoumán. Cílem naší studie bylo zjistit, zda se CHIP spolupodílí na etiopatogenezi iCMP. Metodika. Jedná se o multicentrickou prospektivní studii, na které spolupracovalo 14 iktových a komplexních cerebrovaskulárních center v České republice. Do studie byli zařazeni pacienti ve věku 70 let a více s iCMP v karotickém povodí. Na základě anamnestických dat a rozsahu karotické aterosklerózy byli pacienti rozděleni do 4 skupin: 1) pacienti se symptomatickou karotickou stenózou ≥ 50 %, 2) pacienti s asymptomatickou karotickou stenózou ≥ 50 %, 3) pacienti bez karotické aterosklerózy anebo se stenózou karotid ≤ 30 %, kteří utrpěli iCMP a 4) pacienti bez iCMP v anamnéze a bez karotické aterosklerózy anebo se stenózou karotid ≤ 30 %. Každému pacientovi byl odebrán vzorek krve za účelem sekvenační analýzy DNA. Somatické mutace krevních buněk byly detekovány ve 38 genech nejčastěji asociovaných s CHIP za použití citlivé metody hlubokého sekvenování (NGS). Výsledky. Celkově bylo do studie zařazeno 588 pacientů (medián věku 77,6 let; IQR 73,5-82 let; 52,2 % žen). CHIP pozitivita byla ve všech skupinách podobná: 76 %, 78 %, 78 % a 65 %. Kumulativní alelická frakce variant (VAF) se signifikantně lišila pouze mezi skupinami 1 a 2 (p=0,026): 5,7 % (IQR 2,5-13,4), 3,0 % (IQR 1,2-9,6), 3,7 % (1,7-13,5) a 3,5 % (IQR 1,6-9,8). Všichni pacienti po iCMP bez ohledu na etiologii iktu měli signifikantně vyšší kumulativní VAF oproti kontrolní skupině bez anamnézy iCMP (4.2 %; IQR 1,9-13,5 vs. 3,2 %; IQR 1,4-9,7; p=0,045). CHIP mutace byly v našem souboru nejčastěji pozorovány v genech DNMT3A (230/588; 39 %), TET2 (160/588; 27 %) a ASXL1 (59/588; 10 %). Mutace v DNMT3A a TET2 se vyskytovaly napříč všemi skupinami s podobnou četností. Zjistili jsme, že ve skupině pacientů po iCMP byl signifikantně vyšší podíl pacientů s mutací v genu ASXL1 oproti kontrolní skupině bez iCMP (11,7 % vs. 4,8 %; p=0,025). Závěry. Zhruba 75 % lidí ve věkové skupině nad 70 let má alespoň jednu CHIP mutaci. U pacientů po iCMP je kvantitativně vyšší zátěž CHIP mutacemi oproti kontrolní skupině bez iCMP. Při porovnání pacientů s karotickou aterosklerózou jsme zjistili signifikantně vyšší zátěž CHIP ve skupině se symptomatickou karotickou stenózou oproti asymptomatickými pacientům. Mutace ASXL1 jsou signifikantně četnější u pacientů po iCMP bez ohledu na etiologii iktu. Somatické mutace v genu ASXL1 v krevních buňkách mohou být potencionálním prediktorem iCMP. Výzkumný projekt je podpořen z Evropského fondu pro regionální rozvoj – projekt ENOCH (reg. č. Cz.02.1.01/0.0/0.0/16_019/0000868), LM2018133, LM2023033, LX22NPO5102, LM2018125, EF16_013/0001674, IGA LF UP 2022_012 a dále je podpořen sítí STROCZECH v rámci výzkumné infrastruktury CZECRIN (č. projektu LM2023049) financované státním rozpočtem České republiky.
MUDr. Michal Haršány Ph.D.
Životopis není k dispozici
MUDr. Michal Haršány , Ph.D.1, 2, , Mgr. Barbora Kalousová 3, Ing. Rastislav Slavkovský , Ph.D.3, prof. Mgr. Jiří Drábek , Ph.D.3, 4, , Mgr. Pavla Kouřilová , Ph.D.3, doc. MUDr. Marián Hajdúch , Ph.D.3, 4, , prof. MUDr. Robert Mikulík , Ph.D.1, 2, ,
Mezinárodní centrum klinického výzkumu, FN u sv. Anny v Brně 1
I. neurologická klinika LF MU a FN u sv. Anny v Brně 2
Ústav molekulární a translační medicíny, Lékařská Fakulta, Univerzita Palackého v Olomouci 3
Laboratoř experimentální medicíny, FN Olomouc 4
Úvod: Hyposmia a anosmia sú veľmi frekventným a včasným (často predromálnym) nemotorickým príznakom rôznych neurodegeneratívnych ochorení, ako je Parkinsonova choroba, demencia s Lewyho telieskami, Alzheimerova choroba, či amyotrofická laterálna skleróza. Cieľom našej práce bolo zistiť výskyt hyposmie a anosmie u pacientov s Parkinsonovou chorobou (PCH) a porovnať ju s výskytom v kontrolnej skupine a určiť prípadnú koreláciu s kognitívnym stavom vyšetrovaných osôb. Materiál a metódy: V sledovanom súbore bolo 56 pacientov s PCH (16 žien, 40 mužov; priemerný vek 65,5 roka) a 67 zdravých probandov (21 žien a 46 mužov; priemerný vek 64,0 rokov). Čuchové funkcie boli vyšetrované pomocou University of Pennsylvania Smell Identification Test (UPSIT), ktorý pozostáva zo 40 testovaných vôní, ktoré sme rozdelili do 9 skupín – vône aromatické, ovocné, citrusové, drevnaté, chemické, sladké, orieškové a štipľavé. Kognitívny status bol hodnotený pomocou Montrealského testu kognitívnych funkcií (MoCA). Výsledky: V skupine pacientov s PCH sme poruchy čuchu detekovali u 98,2% pacientov (55/56), pričom najčastejšie sa vyskytovala anosmia – 46,4% (26/56) a ťažká hyposmia – 35,7% (20/56). V kontrolnej skupine bol výskyt porúch čuchu 88% (59/67), pričom najčastejšie sa vyskytovala ľahká hyposmia – 32.8% (22/67) a stredne ťažká hyposmia – 28,4% (19/67). Zvýšený výskyt ťažších porúch čuchových funkcií bol asociovaný s nižším skóre MoCA testu, a to tak v skupine pacientov s PCH, ako aj v kontrolnej skupine. Pacienti s PCH v porovnaní so zdravými probandami mali výrazne zníženú schopnosť cítiť vône v každej z testovaných čuchových skupín. Najväčšie rozdiely sme pozorovali pri ovocnej a aromatickej skupine vôní (orgován, ananás a čerešňa) a najmenšie v skupine citrusových vôní (limetka a pomaranč). Zaujímavosťou bolo, že terpentín bol častejšie správne rozoznaný pacientami s PCH ako zdravými probandami. Záver: Poruchy čuchu sú u pacientov s PCH omnoho častejšie a závažnejšie v porovnaní s kontrolnou skupinou, pričom ich závažnosť koreluje s vekom a kognitívnym stavom. Vysoký výskyt porúch čuchu v kontrolnej skupine môže súvisieť s prebiehajúcou pandémiou ochorenia COVID-19 v čase realizácie tejto štúdie (september 2021- jún 2022). Prítomnosť hyposmie alebo anosmie môže predstavovať užitočný skríningový test, prípadne klinický biomarker pre včasné a prodromálne štádium PCH, ako aj iných neurodegeneratívnych ochorení, najmä ak je kombinovaný aj s ďalšími klinickými a zobrazovacími markermi. Otáznou ostáva výpovednosť vyšetrenia čuchových funkcií v čase výskytu respiračných ochorení, ako je napr. COVID-19 a jeho prípadný dopad na reziduálne subklinické poškodenie čuchu.
MUDr. Milan Grofik PhD.
MUDr. Milan Grofik, PhD. od ukončenia štúdia na Jesseniovej lekárskej fakulte UK v Martine v roku 1997 pracuje na Neurologickej klinike JLF UK a UNM Martin. Najskôr na pozícii sekundárneho lekára lôžkovej časti kliniky a lekára v EMG laboratóriu. Posledné roky pracuje ako vedúci lekár Centra pre extrapyramídové ochorenia pri Neurologickej klinike Univerzitnej nemocnice Martin a ako odborný asistent na Jesseniovej lekárskej fakulte UK v Martine.
MUDr. Milan Grofik , PhD.1, MUDr. Simona Holkovičová 2, Mgr. Natália Huňárová 3, Mgr. Vlasta Grofiková 1, MUDr. Monika Turčanová Koprušáková , PhD.1, Doc. RNDr. Martin Kolisek , Dr.rer.nat.3, Prof.MUDr. Egon Kurča , PhD., FESO1,
1 - Neurologická klinika, Jesseniova lekárska fakulta UK a Univerzitná nemocnica Martin 1
2 - II. Neurologická klinika, Lekárska fakulta UK Bratislava 2
3- Biomedicínske centrum BioMed Martin, Jesseniova lekárska fakulta UK Martin 3
Úvod Přítomnost dvou a více neurodegenerativních proteinopatií a/nebo dalších typů patologie jako jsou věkově vázané nebo vaskulární je mnohem častější, než se dříve předpokládalo. Tato skutečnost má významný klinický dopad, jelikož vede k modifikaci klinických obrazů onemocnění, je příčinou chybných klinických diagnóz a jako taková ovlivňuje vývoj a úspešnost potenciální terapie této skupiny neurodegenerativních onemocnění. Cílem naší práce bylo posoudit spektrum smíšené patologie v kohortě pacientů s různými klinickými fenotypy neurodegenerativního parkinsonismu a demence u kterých byla diagnóza stanovena na základě platných klinických diagnostických kritérií a její podíl na přesnosti klinické diagnózy. Metodika Do studie bylo zahrnuto 49 pacientů s diagnózou neurodegenerativního parkinsonismu a demence, kteří souhlasili se zapojením do donorského programu. Post-mortem histopatologické vyšetření mozkové tkáně bylo provedeno podle standartního protokolu a následně byly provedeny klinicko-patologická korelace. Výsledky Přítomnost jediného typu patologie byla potvrzena u 25 případů; u 13 se jednalo o alfa-synuklenopatii (syn), v 5 případech o tauopatii (tau), v 1 případě byla přítomna TDP-43 proteinopatie (TDP-43) a u 6 případů proteinopatie související s Alzheimerovou nemocí (AD). V 21 případech odhalilo neuropatologické vyšetření současný výskyt dvou typů patologie (4 syn/tau, 7 syn/AD, 6 tau/AD, 4 AD/TDP-43) a ve 3 případech byly současně přítomny 3 typy patologie (syn/tau/AD). Vaskulární patologie byla současně přítomna v 15 případech. Klinická diagnóza korelovala s diagnózou patologickou v 31 případech. V 18 případech byla klinická diagnóza nesprávná; u 13 z nich byla přítomna smíšená mozková patologie. Závěr Naše nálezy odpovídají obecně udávané četnosti chybných klinických diagnóz ve skupině neurodegenerativních proteinopatií, která se pohybuje v rozmezí 20-40%. Tato skutečnost ukazuje na nezbytnost detailního neuropatologického vyšetření mozkové tkáně s následnými retrospektivními klinicko-patologickými korelacemi a dalšího výzkumu zaměřeného na identifikaci biomarkerů schopných predikce odpovídajících typů patologických procesů. Pouze přesné určení typu patologie zodpovědné za klinický fenotyp onemocnění umožní úspěšný vývoj účinných terapeutických postupů této skupiny onemocnění. Podpořeno granty: MH CZ-DRO (FNOl, 00098892) a IGA LF 2023-015
doc. MUDr. Kateřina Menšíková
Životopis není k dispozici
doc. MUDr. Kateřina Menšíková , Ph.D., MBA, FEAN1, 2, , MUDr. Lucie Tučková 2, 3, , MUDr. Dominik Hraboš 2, 3, , Prof. MUDr. Petr Kaňovský , CSc., FEAN1, 2, ,
Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd, Lékařská fakulta Univerzity Palackého v Olomouci 1
Fakultní nemocnice Olomouc 2
Ústav klinické a molekulární patologie, Lékařská fakulta Univerzity Palackého v Olomouci 3
Úvod Alfa fetoprotein (AFP) je glykoprotein produkovaný játry (a v těhotenství žloutkovým váčkem), který se podílí na chemotaxi a peroxidaci lipidů a je důležitým onkomarkerem specifickým pro non seminomové nádory u mužů a hepatocelulární karcinom u obou pohlaví. V neurologii je jeho zvýšená hladina asociována s onemocněním ataxia teleangiectasia (podmíněného mutací v ATM genu) a dalšími ze skupiny tzv. ARCA (autosomal recessive cerebellar ataxia). S variantní formou AT se můžeme setkat u pacientů s dystonií event. s dalšími dyskinetickými syndromy vzniklými v adolescentním či dospělém věku. Diagnostikování AT je pro pacienta zásadní vzhledem k tomu, že AT je asociována s vyšším rizikem malignit. AFP se proto jeví jako nový vhodný biomarker. K ověření této hypotézy jsme se rozhodli provést pilotní screeningovou studii s cílem zjistit incidenci elevace alfa fetoproteinu (a event. diagnózy AT) u pacientů s dystonií. Metodika Zařazeni byli pacienti s dystonií vzniklou do 50 let věku. Hladina alfa fetoproteinu byla vyšetřena na analyzátoru Atellica IM, kde normální hladina je stanovena v rozmezí 0-8 ng/ml. U pacientů se zvýšenou hladinou AFP byla doplněna celoexomová analýza k vyloučení ATM či jiné mutace. Všichni pacienti se zvýšenou hladinou alfa fetoproteinu prošli onkologickým screeningem. Výsledky Do projektu bylo zařazeno celkem 167 pacientů (48 mužů), průměrný věk 56,5 let (±10 let). Zvýšená hladina AFP (8,1-96,7 ng/ml) byla zachycena u 14 (8,3%) pacientů (2 muži), průměrný věk 61,8 let (±12 let). U žádného z pacientů se zvýšenou hladinou AFP nebyla prokázána malignita a celoexomovou analýzou nebyla prokázána ani mutace způsobující AT či jiné onemocnění podmiňující dystonii. Normativní data pro použitý analyzátor uvádí incidenci zvýšené hladiny AFP ve zdravé populaci pouze 1,6%. Závěr Zvýšená hladina AFP bez průkazu mutace genu ATM či jiného ze skupiny ARCA se vyskytla u několikanásobně vyššího procenta pacientů s dystonií než odpovídá zdravé populaci. To považujeme za velmi zajímavý výsledek, pro který nyní nemáme jednoznačné vysvětlení a který by měl být dalšími studiemi potvrzen/vyvrácen. I přesto, že u žádného z pacientů nebyla prokázána AT se nadále domníváme, že AFP by měl patřit mezi biomarkery u pacientů s dystonií.
MUDr. Petra Havránková PhD.
Promovala na I. LF UK v r. 2003. Od r. 2003 pracuje na Neurologické klinice I. LF UK a VFN, v současné době jako odborný asistent a vedoucí lékař Centra pro intervenční terapii motorických poruch (iTempo). V r. 2008 složila atestaci z neurologie, v r. 2011 obhájila PhD. V r. 2014 složila zkoušku funkční odbornosti Evokovaných potenciálů.
MUDr. Petra Havránková , PhD.1, MUDr. Lukáš Kunc 1, Prof. MUDr. Jan Roth , CSc.1, Michael Zech , MD, PhD.2, 3, , Prof. MUDr. Robert Jech , PhD. 1,
Neurologická klinika I. LF UK a VFN, Univerzita Karlova v Praze 1
Institute of Neurogenomics, Helmholtz Zentrum München, Munich, Germany 2
Institute of Human Genetics, Technical University of Munich, Munich, Germany 3
Úvod: SCA 27B je nově popsaná autozomálně dědičná ataxie s pozdním nástupem způsobená expanzí GAA repeatů v intronické části genu FGF14 (Fibroblast growth factor 14). Molekulárně genetická příčina byla odhalena v roce 2023 a ve stejném roce zavedeno vyšetřování v genetické laboratoři Ústavu biologie a lékařské genetiky 2. LF UK a FN Motol. Recentně byla publikována výborná odpověď na 4-aminopyridin u této ataxie. Metodika: 22 pacientů dispenzarizovaných v centru hereditárních ataxií FN Motol s etiologicky neurčenou chronickou ataxií s pozdním nástupem po 35. roce věku bylo geneticky vyšetřeno na přítomnost expanze repetice GAA v intronické části genu FGF14. Shrnujeme klinickou charakteristiku pacientů s pozitivním nálezem. Výsledky: Přítomnost expanze v genu FGF14 v patologickém rozmezí jsme nalezli u 9 (41%) pacientů, 2 pacienti (9% měli hraniční počet repeatů s předpokládanou neúplnou penetrancí). Osm pacientů mělo pozitivní rodinnou anamnézu ataxie u rodiče či sourozence, 3 případy byly sporadické. Průměrný věk nástupu byl 56 let (35-68 let). Všichni pacienti měli progredující mozečkový syndrom. Čtyři pacienti (37%) měli přítomen parkinsonský syndrom. U 6 pacientů byla přítomna výrazná fluktuace příznaků v průběhu dne. U 3 pacientů byla vyzkoušena léčba 4 aminopyridinem, z toho u 2 z nich s výborným efektem. Přednášku ilustrujeme videokazuistikou 69 letého pacienta ukazující typické příznaky onemocnění i odpověď na léčbu. Závěr: SCA 27B je nově popsanou a pravděpodobně častou příčinou dědičné ataxie s pozdním nástupem v České republice. Vzhledem k odhadované četnosti v české populaci a charakteru mutace, který neumožňuje záchyt v rámci celoexomového sekvenování doporučujeme zahrnout cílené molekulárně genetické vyšetření SCA 27B do standardního vyšetření pacientů s chronickou ataxií po 40. (35.) roce věku. Správná diagnóza je důležitá i z důvodu výborného efektu symptomatické léčby 4-aminopyridinem. Podpořeno projektem č. LX22NPO5107 (MŠMT): Financováno Evropskou unií – Next Generation EU
doc. MUDr. Martin Vyhnálek Ph.D.
Doc. MUDr. Martin Vyhnálek Ph.D. je neurolog – vedoucí centra hereditárních ataxií FN Motol. Po studiu lékařství na 2. LF UK pracoval 2 roky jako rezident ve fakultní nemocnici v Montpellier, kde postgraduálně vystudoval klinickou neuropsychologii, dále na Univerzitě Marie Curie v Paříži absolvoval kurz Patologie pohybu. Ve své práci se zaměřuje na neurodegenerativní onemocnění s důrazem na kognitivní poruchy a hereditární ataxie.
doc. MUDr. Martin Vyhnálek , Ph.D.1, MUDr. Jaroslava Paulasová-Schwabová , Ph.D.1, MUDr. Michaela Danková , Ph.D.1, MUDr. Simona Karamazovová 1, MUDr. Zuzana Blichová 1, MUDr. Alena Zumrová , Ph.D.3, MUDr. Emílie Vyhnálková , Ph.D.2, MUDr. Lucie Šťovíčková 3, Mgr. Zuzana Mušová , Ph.D.2,
Centrum hereditárních ataxií, Neurologická klinika 2. LF UK a FN Motol 1
Centrum hereditárních ataxií, Ústav biologie a lékařské genetiky, 2. LF UK a FN Motol 2
Centrum hereditárních ataxií, Klinika dětské neurologie, 2. LF UK a FN Motol 3
Úvod Bradykinéza, ako základné diagnostické kritérium Parkinsonovej choroby (PCh), je bežne pozorovaná pri mnohých neparkinsonských extrapyramídových ochoreniach. Medzi neurológmi sa používa niekoľko definícií bradykinézy, avšak najčastejšie sa hodnotí ako spomalenie pohybu s poklesom amplitúdy alebo rýchlosti počas opakovaného pohybu s možným výskytom zárazov. Prítomnosť bradykinetických znakov v skupine dystonického tremoru (DT), či už "čistého" dystonického tremoru alebo tremoru asociovaného s dystóniou, nie je v súčasnosti jednoznačná. Ciele Hodnotenie bradykinézy u pacientov s DT, PCh a zdravých kontrol (ZK) počas repetitívneho spínania prstov (tzv. finger tappingu - FT) pomocou systému na kinematické monitorovanie pohybu ruky (Leap Motion Controller - LMC). Sekundárnym cieľom bolo vytvoriť neurónovú sieť na automatické rozpoznanie ochorenia alebo zaradenie pacienta do jednej z troch skupín. Metodika Štúdie sa zúčastnilo 36 osôb (12 ZK, 12 DT a 12 PCh). Kľučové bolo kinematické zaznamenávanie FT pomocou LMC senzora s následnou extrakciou parametrov ako amplitúda, dekrement amplitúdy, frekvencia, rýchlosť a akcelerácia FT. Nezávisle na LMC meraniach dvaja, voči diagnóze zaslepení, špecialisti na extrapyramídové ochorenia z rôznych centier hodnotili bradykinézu na základe videozáznamu pomocou škály MDS-UPDRS. Štatisticky sa porovnávali všetky tri skupiny pomocou jednosmernej analýzy kovariancie a použitím post hoc Tukeyho testu sa porovnali vzájomné rozdiely. Analýza zhody slúžila na zohľadnenie spoľahlivosti medzi hodnotiteľmi. Získané údaje z LMC senzora boli následne použité na trénovanie neurónovej siete (MLP typ neurónovej siete). Výsledky Kinematická analýza nepreukázala rozdiel medzi pacientmi s DT a ZK vo vybraných parametroch bradykinézy. Pri porovnaní skupín DT a PCh boli signifikantné rozdiely v amplitúde, dekremente amplitúdy, rýchlosti, akcelerácii a zárazoch. Rozdiely medzi ZK a DT boli len hranične v dekremente amplitúdy, v ostatných parametroch sa signifikantne nelíšili. Pri zaslepenom klinickom hodnotení zistili hodnotitelia známky bradykinézy u 45,5% pacientov s DT, u 29% ZK a u 91% pacientov s PCh. Celkovo bola zistená významná zhoda v hodnotení prítomnosti alebo neprítomnosti bradykinézy. S využítím získaných dát na natrénovanie MLP neurónovej siete bola dosiahnutá úspešnosť správnej klasifikácie 89,6 % pre ZK, 88,2 % pre PCh a 87,3 % pre DT. Záver Finger tapping sa v nami vybraných znakoch bradykinézy nelíši u pacientov s DT od ZK ani pri kinematickej analýze, ani pri klinickom hodnotení špecialistom na extrapyramídové ochorenia. Interpretácia bradykinézy pri klinickom vyšetrení FT u pacientov s DT by mala byť opatrná a do hodnotenia by bolo vhodné zapojiť aj objektívne systémy na analýzy pohybu. V budúcnosti sa na klasifikáciu bradykinézy zdá byť sľubné použitie viacvrstvovej perceptrónovej neurónovej siete.
MUDr. Peter Matejička
Životopis není k dispozici
MUDr. Peter Matejička 1, 2, , Ing. Slavomír Kajan , PhD.3, Ing. Jozef Goga , PhD.3, MUDr. Igor Straka , PhD.1, doc. MUDr. Marek Baláž , Ph.D.4, MUDr. Šimon Janovič 1, doc. MUDr. Michal Minár , PhD.1, prof. MUDr. Peter Valkovič , PhD.1, 6, , doc. PhDr. Michal Hajdúk , PhD.5, MUDr. Barbora Gaštanová 1, doc. MUDr. Zuzana Košutzká , PhD.1,
II. neurologická klinika LFUK a UNB, Bratislava 1
Jessenius - diagnostické centrum, a.s., Nitra 2
Ústav robotiky a informatiky, Fakulta elektrotechniky a informatiky, Slovenská technická univerzita, Bratislava 3
I. neurologická klinika LF MU, Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně, Brno 4
Psychiatrická klinika LFUK a UNB, Bratislava 5
Centrum experimentálnej medicíny SAV, Ústav normálnej a patologickej fyziológie, Bratislava 6
Předběžný program, změna vyhrazena.
Copyright © 2022 MH Consulting s.r.o., Všechna práva vyhrazena.
