Abstract
Úvod
Diferenciální diagnostika idiopatických střevních zánětů je komplikovaná a diagnóza není vždy na první pohled jednoznačná. Především je nutné odlišit postižení gastrointestinálního traktu jinými autoimunitními, nádorovými a infekčními onemocněními, ale také další IBD-like choroby - enteropatie indukovaná nesteroidními antirevmatiky (NSA enteropatie), ischemická kolitida, segmentární kolitida asociovaná s divertikulární chorobou (SCAD), syndrom solitárního rektálního vředu (SRUS) a kolitida indukovaná checkpoint inhibitory.
NSA enteropatie
Příčinou poškození trávicího traktu analgetiky jsou neselektivní antirevmatika. Rozlišujeme NSA gastropatii, enteropatii a kolopatii. Klinické projevy NSA enteropatie mohou být dlouho nevýrazné, často nalézáme sideropenní anemii, v těžších případech blanité stenózy nebo masivní krvácení. NSA kolopatie se kromě anemie projevuje střevní dyspepsií, průjmy a okultním krvácením. V anamnéze pátráme po přidružených chorobách jako např. bolesti zad, hlavy, zubů a hořečnatá onemocnění. V histologickém obraze chybí zánětlivé změny typické pro IBD. Při postižení trávicího traktu neselektivní NSA vysadíme nebo nahradíme za jiná analgetika. Inhibitory protonové pumpy působí jako protektivní faktor pouze u NSA gastropatie, naopak při postižení tenkého nebo tlustého střeva mohou stav i zhoršit. Při léčbě NSA enteropatie a kolopatie se snažíme ovlivnit střevní mikrobiota, proto je vhodná léčba metronidazolem.
Ischemická kolitida
Dalším IBD-like onemocněním, které se stejně jako NSA enteropatie vyskytuje spíše u pacientů vyššího věku, je ischemická kolitida, konkrétně její tranzitorní a chronická forma. Symptomy se odvíjí od rychlosti vzniku a rozsahu postižení – bolesti břicha, zvracení, průjmy, nucení na stolici, enteroragie, toxické megacolon a ileus.
Predilekční oblasti pro vznik ischemie tlustého střeva jsou ty, které mají anatomicky chudší cévní zásobení. Jedná se o lienální flexuru, colon ascendens a horní část rekta. Vlastní zánět vzniká v důsledku hypoperfuze těchto oblastí (nejčastěji hypoperfuzí při šokových stavech s redistribucí krevního oběhu s omezením průtoku splanchnikem, dále při poruše odtoku venózní krve – útlak zvenčí nádorem, volvus střeva a nebo trombembolická nemoc jako příčina akutní mezenteriální ischemie). U tranzitorní ischemické kolitidy dochází k přechodné ischemii, která postihuje sliznici a submukozu. V důsledku toho vzniká edém, hemoragické změny a povrchové vředy. V pozdějších fázích zánětu jsou změny podobné jako nalézáme u ulcerózní kolitidy (sliznice je kyprá, křehká s vředy), ovšem oproti UC jsou změny fokální. V mikroskopickém obraze je zastižena středně těžká zánětlivá infiltrace postihující lamina propria a submukozu, fokální destrukce sliznice s hemoragiemi. Při protrahovaném trvání ischemie vzniká chronická ischemická kolitida. Následkem fibrotizace můžeme koloskopicky nebo zobrazovacími metodami nalézt stenózy. Diagnostika je založena na klinickém obraze, endoskopickém a histologickém nálezu. CT angiografie je u chronické a tranzitorní ischemie nepřínosná. Terapie spočívá v zajištění hemodynamické stability především u těžkého postižení a dále v podávání antibiotik (metronidazol, ciprofloxacin).
Segmentární kolitida asociovaná s divertikulární chorobou (SCAD)
Jedná se o kolitidu vzniklou v souvislosti s divertikulózou, tedy onemocněním opět typickým pro pozdější věk. Klinicky se může projevovat bolestmi břicha, průjmy s krvácením. Kolitidou jsou postiženy pouze segmenty s divertikly (v Evropské populaci nejčastěji levostranný tračník). Typické je, že rektum zánětem postiženo není. Endoskopické změny spočívají především v erytému, někdy se tvoří pseudopolypy a vzácně se mohou vyskytnout i vředy. Histologický obraz je rozmanitý, mohou být popsány lehké nespecifické zánětlivé změny, ale i aktivní intenzivní zánět včetně kryptových abscesů nebo epiteloidních granulomů popisovaných u IBD. Léčba spočívá v cyklické terapii rifaximinem nebo metronidazolem. V těžších případech lze použít aminosalicyláty a vzácně kortikosteroidy a operační řešení.
Syndrom solitárního rektálního vředu (SRUS)
Jedná se o benigní onemocnění s nízkou incidencí a vyskytuje se u všech věkových kategorií. Patogeneze není zcela objasněna, na vzniku se může podílet více faktorů. Jedním z nich je prolongované tlačení při defekaci vedoucí k přímému poškození sliznice nebo k prolapsu rekta, případně k intususcepci. Další příčinou je přímé trauma sliznice např. při manuálním vybavení stolice nebo otlakem tuhé stolice při obstipaci. Třetím faktorem je dyssynergie pánevního svalstva při defekaci. Cíleně se doptáváme na potíže s vyprazdňováním, bolestivou defekaci, tenesmy a enteroragii. Koloskopický obraz se různí od minimálních změn, jako je lokální erytém, až po solitární nebo vícečetné vředy různé velikosti. Změny jsou omezeny na rektum. Typicky popisovanými histologickými změnami jsou fibromuskulární obliterace lamina propria s hypertrofií a narušením muscularis mucosae. Důležité je doplnit defekografii, která odhalí poruchy defekačního reflexu. Léčba spočívá v prevenci zácpy, při poruchách defekačního reflexu biofeedback pánevního svalstva. U těžších případů lze užít topické preparáty kortikosteroidů nebo mesalazinu.
Kolitida indukovaná checkpoint inhibitory (ICI)
Enterokolitida se jako vedlejší účinek protinádorové léčby checkpoint inhibitory objevuje skoro u poloviny pacientů. Téměř výhradně bývá postižen levý tračník, klinicky se projevující jako průjmy. Při koloskopii jsou viditelné lehké známky kolitidy jako erytém a edém, nebo i těžké postižení s vředy. Stejně proměnlivý je i histologický obraz. Většinou jsou popisované známky akutní kolitidy (infiltrace lamina propria neutrofily, lymfocyty a plazmatickými buňkami), méně již chronické známky zánětu a raritně i granulomy. Léčba se řídí tíží příznaků a dle endoskopického nálezu. U lehčích forem je dostačující hydratace, dieta, případně antidiaroika (riziko toxického megacolon) a u středně těžkého průběhu kortikoterapie. V případě neúčinnosti předešlé léčby lze využít biologickou terapii (infliximab, vedolizumab).
