XXVI. ČESKÝ A XXI. ČESKO – SLOVENSKÝ KONGRES SPÁNKOVÉ MEDICÍNY

Abstract

Abstract is not available

Poster to download

Abstract

Úvod: Mispercepce spánku označuje nesoulad mezi subjektivním vnímáním spánku a jeho objektivně měřenými parametry – obvykle ve formě přeceňování doby usínání (SOL) a podceňování celkové doby spánku (TST). Tento jev je běžný u pacientů s chronickou insomnií. Naopak u pacientů se schizofrenií byla opakovaně pozorována tzv. reverzní mispercepce spánku. Tento fenomén však zatím nebyl důkladně prozkoumán. Cílem této studie je proto analyzovat vztah mezi subjektivním vnímáním spánku a jeho objektivními charakteristikami, měřenými pomocí videopolysomnografie a EEG analýzy, u pacientů s první epizodou schizofrenie. Metody: Dvacet pacientů (průměrný věk 25 let, SD 5,7; 7 žen, 13 mužů) a dvacet zdravých kontrolních subjektů stejného pohlaví a věku podstoupilo videopolysomnografii a vyplnilo subjektivní hodnocení spánku zaměřené na subjektivní latenci usínání a celkovou dobu spánku. Byla provedena kvantitativní analýza EEG signálů pro NREM3 fázi spánku, rozdíly mezi skupinami byly vypočítány pro alfa, beta, theta a delta frekvenční pásmo a index poměru delta/beta. Výsledky: Objektivní spánkové parametry ukázaly významný rozdíl v latenci REM spánku – pacienti dosáhli REM fáze později než zdravé kontroly (156,3 min vs. 100,3 min; p < 0,05). Subjektivně pacienti odhadovali, že spali déle, než ukazovala měření (objektivní TST 446,2 min vs. subjektivní odhad 489,0 min), zatímco zdravé kontroly měly opačný dojem (TST 458,5 min vs. subjektivní odhad 433,5 min). Tento rozdíl byl statisticky významný (p < 0,05). Pacienti také výrazně nadhodnocovali dobu usínání (objektivní SOL 27,8 min vs. subjektivní odhad 49,3 min), zatímco kontroly byly v odhadu blíže realitě (SOL 21,6 min vs. 29,5 min). I tento rozdíl byl statisticky signifikantní (p < 0,05). Dále byl u pacientů zaznamenán významně vyšší index spánkové mispercepce, který byl definován jako rozdíl mezi subjektivní a objektivní délkou spánku dělený objektivní délkou spánku. Spektrální analýza EEG ukázala vyšší zastoupení beta frekvencí v centroparietálních oblastech u zdravých kontrol a zvýšenou aktivitu v delta pásmu v levé temporoparietální oblasti u pacientů. Zásadním nálezem byl zvýšený poměr delta/beta v NREM3 spánku u pacientů, zejména v levé temporoparietooccipitální oblasti – což může souviset s reverzní mispercepcí spánku. Závěr: Pacienti v časné fázi schizofrenie vykazují tendenci nadhodnocovat délku spánku i latenci usínání. Tento jev může souviset s elektrofyziologickými změnami – konkrétně se zvýšeným poměrem delta/beta v NREM3 spánku. Naše zjištění jsou v souladu s předchozími studiemi, které byly provedeny u starších pacientů s delší anamnézou onemocnění, což vyvolává otázku, zda je reverzní mispercepce zejména délky spánku základním rysem schizofrenie. Budoucí výzkum by se proto měl zaměřit na subjektivní vnímání spánku u rizikových jedinců a příbuzných prvního stupně pacientů. V klinické praxi by tento fenomén měl být zohledněn při diagnostice a interpretaci spánkových obtíží u pacientů se schizofrenií.

Poster to download

Abstract

Úvod: Chirurgická léčba obstrukční spánkové apnoe (OSA) je pacienty často vyhledávána i přes její nižší účinnost ve srovnání s přetlakovou ventilací. Využití nachází převážně u pacientů s lehkým a středně těžkým stupněm OSA, ale také u pacientů, kterým usnadní užití přetlakové ventilace. Nejčastějším výkonem prováděným na měkkém patře pro diagnózu OSA je uvulopalatofaryngoplastika (UPPP), jejíž součástí je i odstranění patrových mandlí – tonzilektomie. Ta samotná může být při správné indikaci metodou volby u některých pacientů s OSA, zejména pokud nálezu dominuje výrazná hypertrofie patrových tonzil bez poklesu měkkého patra či elongace uvuly. Tonzilektomii lze také provést u pacientů indikovaných k přetlakové ventilaci, pokud jsou hypertrofické mandle příčinou nedostatečné compliance. Metodika: Na naší klinice jsme retrospektivně vyhodnotili účinnost samostatné tonzilektomie u pacientů s dominujícím klinických nálezem hypertrofie patrových tonzil v porovnání s účinností UPPP u pacientů s diagnózou OSA, u kterých nebyla zohledněna velikost tonzil jako indikační kritérium. Výsledky: Redukce AHI (apnoe – hypopnoe indexu) po operaci UPPP včetně tonzilektomie u neselektovaných pacientů byla 46 %, zatímco účinnost prosté tonzilektomie u pacientů s izolovanou hypertrofií tonzil byla 68 %. Závěr: Tonzilektomie je ve správně indikovaných případech vhodným výkonem v léčbě OSA, který účinně a výrazně snižuje AHI. Navíc vede ke zlepšení tolerance přetlakové ventilace, především pro snížení užitého tlaku na masce a může být tak dobrým příkladem, kdy se chirurgická a nechirurgická léčba OSA mohou vhodně vzájemně kombinovat.

Poster to download

Abstract

Úvod: I přes vysokou účinnost přetlakové ventilace (PAP) patří mezi její největší limity poměrně nízká compliance ze strany některých pacientů. Chirurgická léčba proto může u řady z nich představovat dobrou alternativu PAP. I přes řadu pokroků v technice prováděných operací, zůstává i v současné době jednou z nejčastějších pooperačních komplikací časné či odložené pooperační krvácení, dále pak bolestivost či polykací obtíže. Cíl: Sdělení si klade za cíl seznámit posluchače se zkušenostmi a výsledky s použitím „self-assembling“ hemostatických polypeptidů v chirurgické léčbě OSA na Klinice ORL a chirurgie hlavy a krku, 1. lékařská fakulta UK, FN v Motole. Materiál a metodika: Single center study (2024-2025), Klinika ORL a chirurgie hlavy a krku, 1. lékařská fakulta UK, FN v Motole. K hodnocení pooperační bolestivosti a poruch polykání bylo použito šetření pomocí dotazníků. Výsledky: Ve srovnání s kontrolou skupinou pacientů byl zaznamenán statisticky signifikantní pokles odloženého pooperačního krvácení. Naopak v případě pooperačních bolestí a dysfagických obtíží nebyl statisticky významný rozdíl mezi oběma skupinami shledán. Závěr: První zkušenosti s užitím „self-assembling“ hemostatických polypeptidů potvrzují jejich jednoduché a bezpečné i v chirurgické léčbě OSA. Předběžné výsledky prokazují statisticky signifikantní redukci počtu pooperačních krvácivých komplikací oproti kontrolní skupině pacientů.

Poster to download

Abstract

Úvod: Dětská obstrukční spánková apnoe (OSA) představuje významnou zdravotní problematiku s prevalencí odhadovanou mezi 1-5%. OSA je spojena s řadou negativních důsledků na fyzický, kognitivní i emoční vývoj dítěte, včetně poruch chování, kardiovaskulárních komplikací a opoždění růstu. Zlatým standardem v diagnostice OSA je noční videopolysomnografie. Diagnostika tohoto onemocnění se dále opírá o anamnézu a fyzikální vyšetření, eventuálně limitovanou polygrafii. Hlavní léčebnou metodou s vysokou úspěšností je adenotonzilektomie či adenotonzilotomie. Léky navozená spánková endoskopie (Drug-Induced Sleep Endoscopy – DISE) představuje dynamickou vyšetřovací metodu, která umožňuje přímé zhodnocení místa a mechanismu obstrukce v horních dýchacích cestách během farmakologicky navozeného spánku a tím pomáhá individualizovat léčebný plán. Metodika: Do analýzy byly zařazeny děti s klinicky a noční monitorací potvrzeným středně těžkým, nebo těžkým stupněm syndromu obstrukční spánkové apnoe, které splňují alespoň jedno z následujících kritérií: 1) přítomnost komorbidity 2) nepřítomnost adenotonzilární hypertrofie 3) perzistující OSAS po adenotonzilektomii 4) věk <2 roky. U těchto dětí bylo v rámci předoperačního hodnocení provedeno DISE. Vyšetření bylo provedeno v celkové anestezii za použití intravenózní sedace (propofol) s kontinuálním monitoringem vitálních funkcí. U části pacientů byla sledována hloubka anestezie pomocí bispektrálního indexu. Hodnocení proběhlo v souladu s doporučením IPOG (3 - stupňová škála dle míry obstrukce v jednotlivých etážích HCD, konkrétně v oblasti nosní dutiny, adenoidní vegetace, patrových tonzil, měkkého patra, kořene jazyka, laterální stěny hltanu, epiglottis a arytenoidních hrbolů). Výsledky: V části případů byly nalezeny vícestupňové obstrukce, přičemž nejčastější místem obstrukce byla oblast adenoidní vegetace a krčních tonzil a to i v případě klinicky nezvětšených či reziduálních krčních mandlí po tonzilotomii. Byly zaznamenány obstrukce i v jiných oblastech (např. ve vchodu do hrtanu) a to hlavně u dětí s perzistujícím onemocněním po adenotonzilektomii. Závěr: Naše zkušenosti se spánkovou endoskopií potvrzují, že i když hlavní léčebnou metodou syndromu obstrukční spánkové apnoe v dětském věku zůstává adenotonzilektomie, eventuálně tonzilotomie, DISE je cenným nástrojem pro detailní hodnocení anatomických a funkčních příčin obstrukce horních cest dýchacích u dětí. Umožňuje identifikaci místa a typu obstrukce, které jsou zásadní pro volbu optimální léčby. Zásadní přínos DISE spočívá zejména v případě reziduálního OSAS u pacientů po adenotonzilektomii, u dětí do 2 let věku, u pacientů se středně těžkým a těžkým stupněm OSAS a chudým klinickým nálezem a u pacientů s kraniofaciálními abnormalitami, syndromovým postižením či obezitou. Léky navozená spánková endoskopie je bezpečná, dobře tolerovaná a klinicky přínosná metoda, která by měla být standardně zvažována jako součást komplexního vyšetření zejména u komplikovaných nebo rekurentních případů dětské OSA.

Poster to download

Abstract

Kognitivně-behaviorální terapie pro insomnii (KBT-I) představuje mezinárodně doporučovanou intervenci první volby. Její účinnost byla opakovaně prokázána napříč populacemi i klinickými vzorky. Zatímco většina studií porovnává výchozí a výstupní měření, méně pozornosti je věnováno samotnému průběhu změny v čase. Cílem této studie bylo podrobněji zmapovat dynamiku změny spánkové efektivity (SE) v průběhu terapie a identifikovat její hlavní fáze. Data byla získána od 9 probandů, kteří v roce 2024 absolvovali klasickou individuální KBT-I s frekvencí 1× týdně. Všichni probandi docházeli na terapii alespoň po dobu 4 týdnů. Před zahájením a po ukončení terapie účastníci vyplnili Index závažnosti insomnie (ISI) a pravidelně vyplňovali standardní spánkový deník. Sledovány byly ukazatele: hodnota ISI a z deníku pak spánková efektivita (SE), celková doba spánku (TST), doba usínání a doba nočního buzení. Kromě rozdílů před a po terapii byla SE analyzována v čase. Studii dokončilo 9 osob (5 žen, 4 muži), průměrný věk 39 let (± 4.42). Vzdělání: 5× VŠ, 3× SŠ s maturitou, 1× SŠ bez maturity. Skóre ISI kleslo v průměru z 28 na 16 bodů (p = 0.0039). Spánková efektivita vzrostla ze 70 % (±2.74) na 86 % (±5.15) (p = 0.014). Doba usínání se snížila z 41 na 20 minut (p = 0.025). Doba nočního buzení klesla z 35 na 17 minut, rozdíl nebyl statisticky signifikantní (p = 0.092). TST vykazoval trend k nárůstu, ale nedosáhl signifikance (p = 0.213). SE se nejvýrazněji zlepšila mezi 1. a 3. sezením (p = 0.0076), následoval mírný pokles a poté stabilizace SE na úrovni vyšší, než byla před zahájením terapie. Tento průběh potvrzuje dvě fáze efektu: počáteční reaktivní nárůst po režimových intervencích a pozdější stabilizační fázi. Získaná data naznačují, že režimová intervence v rámci KBT-I, zejména spánková restrikce, vede k rychlému nárůstu spánkové efektivity, přičemž nejvýraznější zlepšení je patrné během prvních tří týdnů od zahájení terapie (cca 21 dní). Tento akutní efekt však nelze dlouhodobě udržet – v následujících týdnech dochází k mírnému poklesu efektivity. Navzdory tomuto poklesu zůstává spánková efektivita trvale zvýšená proti stavu před zahájením terapie a postupně se stabilizuje. Tyto výsledky poukazují na dvoufázový charakter terapeutické změny, kdy je počáteční rychlý nárůst následován konsolidační fází, jež pravděpodobně souvisí s integrací kognitivních technik a behaviorálních změn.

Poster to download

Abstract

Abstrakt ÚVOD DO PROBLEMATIKY. Obštrukčné spánkové apnoe (OSA) je najčastejšou spánkovou poruchou dýchania. V ostatných rokoch stúpa prevalencia tohto ochorenia, čo súvisí so zvyšujúcim sa výskytom obezity, starnutím populácie, ale aj s lepšou diagnostikou. Aktuálne sa záujem odbornej verejnosti už cielene koncentruje na viaceré dôsledky OSA. Pozornosť sa venuje aj vzájomným vzťahom medzi OSA a kognitívnymi funkciami (KF). CIEĽ PRÁCE. Hlavným cieľom výskumného projektu je komplexné posúdenie výskytu, závažnosti a štruktúry kognitívneho deficitu (KD) u pacientov s novodiagnostikovaným OSA, ako aj zhodnotenie dlhodobého efektu pretlakovej ventilačnej liečby (liečby PAP) na KF. Ďalšími cieľmi štúdie sú analýzy potenciálnych vzťahov medzi OSA, KD a vybranými hodnotenými premennými: vek, pohlavie, vzdelanie, rozšírené antropometrické parametre, štandardné polysomnografické premenné, dotazníky na dennú spavosť, kvalitu spánku, úzkosť, depresiu, ako aj laboratórne parametre - metabolizmus lipidov, asymetrický dimetylarginín (ADMA), adiponektín, oxidačné poškodenie makromolekúl, plazmatické hladiny ľahkých reťazcov neurofilamentov (pNfL), genetický polymorfizmus apolipoproteínu E (ApoE) a zloženie črevného mikrobiómu. Vo vzťahu k OSA a KD sa budú analyzovať aj nálezy MR vyšetrenia a volumetrie mozgu, funkcia endotelu a senzitivita baroreflexu. V rámci neuropsychologického vyšetrenia je tiež plánované posúdenie výpovednej hodnoty Montrealského kognitívneho testu (MoCA) v porovnaní s komplexným neuropsychologickým vyšetrením. SÚBOR A METODIKA. Do výskumného projektu plánujeme zaradiť 85 participantov s novodiagnostikovaným OSA, bez anamnézy akéhokoľvek iného chronického ochorenia, s výnimkou nadhmotnosti a obezity, a bez užívania akejkoľvek chronickej medikácie. Veľkosť súboru bola stanovená na základe výpočtu v programe SPSS pomocou funkcie G*Power s ohľadom na predpokladaný efekt a požadovanú štatistickú silu potrebnú na analýzu dát. Nábor pacientov bude prebiehať od septembra 2025 do septembra 2027. Diagnóza OSA bude potvrdená celonočným polysomnografickým vyšetrením. KD bude stanovený na základe komplexného neuropsychologického vyšetrenia s použitím batérie testov NEUROPSY. Antropometrické parametre budú zisťované pomocou bioimpedančnej metódy a blízkej infračervenej spektroskopie (Near-Infrared Spectroscopy, NIR technológia). Vybrané biomarkery (lipoproteínový profil, pNfL, ApoE) budú analyzované v certifikovaných laboratóriách. Oxidačný stres bude hodnotený na základe markerov oxidačného poškodenia lipidov a proteínov v plazme a slinách. Na analýzu črevného mikrobiómu zo stolice sa použijú najmodernejšie metódy, vrátane multiparalelného sekvenovania. Funkcia endotelu bude stanovená neinvazívne pomocou periférnej arteriálnej tonometrie (EndoPAT 2000) a funkcia autonómneho nervového systému pomocou merania senzitivity baroreflexu (Finometer). Štrukturálne poškodenie mozgu bude posúdené podľa jednotného protokolu pomocou MR. U vybranej skupiny pacientov s OSA a KD sa z realizovaných MR vyšetrení retrospektívne doplní aj MR volumetria. Uvedenú batériu vyšetrení, s výnimkou niektorých nemenných anamnestických údajov a genetického vyšetrenia ApoE, absolvujú pacienti s OSA pri zaradení do štúdie a následne aj po roku. U pacientov so stredne ťažkým a ťažkým OSA, ktorí budú na liečbe PAP, budeme uvedené premenné hodnotiť aj vo vzťahu k tejto liečbe. VÝSLEDKY. Najnovšie metaanalýzy poukazujú na existenciu vzťahu medzi spánkovým apnoe a KD. Pacienti so spánkovým apnoe majú vyššie riziko vzniku KD, pričom najčastejšie je u nich udávané poškodenie KF v doménach pozornosti, exekutívnych funkcií a pamäti. Výsledky doteraz publikovaných štúdií, ktoré sa týkali KD u pacientov s OSA, sú však v mnohých prípadoch nejednoznačné a rozporuplné. Takisto dáta, ktoré hodnotia vplyv liečby PAP na KF, sú značne limitované a doposiaľ pretrvávajú aj kontroverzie ohľadom najpravdepodobnejších mechanizmov vzniku KD u jedincov s OSA. Len minimum doposiaľ realizovaných štúdií sa pokúsilo komplexne integrovať a analyzovať vzájomné vzťahy medzi OSA a KD aj so súčasným využitím biomarkerov, zmien fyziologických funkcií a výstupmi neurozobrazovacích metód. Tento prístup by u pacientov s OSA mohol pomôcť objasniť nielen patomechanizmy vzniku KD, ale aj iných ochorení. ZÁVER. Kognitívne poruchy patria k dôsledkom OSA, na ktoré sa v minulosti dostatočne nemyslelo a to aj napriek tomu, že môžu významne ovplyvňovať kvalitu života pacientov. Nami prezentovaný vedecko-výskumný projekt, ktorý sa bude komplexne zaoberať výskytom a štruktúrou KD u pacientov s OSA, prediktormi a biomarkermi jeho vzniku, ako aj efektom liečby PAP, môže priniesť nové poznatky, týkajúce sa patogenézy OSA a jeho dôsledkov. KĽÚČOVÉ SLOVÁ: obštrukčné spánkové apnoe, kognitívne funkcie, pretlaková ventilačná liečba Poďakovanie: Táto publikácia bola podporená grantmi VEGA 1/0022/23, VEGA 1/0075/25 a APVV 23-0028.

Poster to download

Abstract

Úvod: V programu SURMOUNT-OSA (studie 1: bez terapie přetlakem v dýchacích cestách [PAP]; studie 2: terapie PAP), tirzepatid (TZP) (10 mg nebo 15 mg) snížil index apnoe-hypopnoe (AHI), hypoxickou zátěž, tělesnáou hmotnost (TH) a krevní tlak u účastníků (PT) se středně těžkou až těžkou obstrukční spánkovou apnoe (OSA) (AHI ≥ 15) a obezitou (index tělesné hmotnosti ≥30 kg/m2). Hodnotili jsme zlepšení kardiometabolických (CM) parametrů na základě celkového snížení tělesné hmotnosti. Metodologie: Pro tyto post hoc analýzy byly pacienti léčení TZP rozděleni do dvou skupin: <20% nebo ≥20% snížení tělesné hmotnosti v 52. týdnu. Změny kardiometabolických parametrů, systolický a diastolický krevní tlak [STK; DTK], glukóza v séru nalačno [FSG], sérový inzulín a lipidy [triglyceridy, HDL-C, non-HDL-C, LDL-C] byly hodnoceny v 52. týdnu. Výsledky: V 52. týdnu došlo u všech pacientů léčených TZP k významným změnám v kardiometabolických parametrech oproti výchozí hodnotě, s výjimkou LDL-C, který se významně nesnížil ve studii 1 u paciente s <20% snížením tělesné hmotnosti. V obou studiích měli pacienti, kteří dosáhli ≥20% snížení tělesné hmotnosti, větší snížení STK, FSG, inzulínu a triglyceridů ve srovnání s pacienty, kteří měli <20% snížení tělesné hmotnosti. Pacienti ve studii 2, kteří měli ≥20% snížení tělesné hmotnosti, měli větší nárůst HDL-C oproti pacientům s <20% snížením tělesné hmotnosti. Obecně platí, že pacienti, kteří měli ≥20% snížení tělesné hmotnosti, měli větší snížení non-HDL-C a LDL-C než pacienti s <20% snížením tělsené hmotnosti. Závěr: U účastníků se středně těžkou až těžkou OSA byla léčba TZP spojena se zlepšením kardiometabolických parametrů v obou analyzovaných kategoriích snížení tělesné hmotnosti. Zlepšení kardiometabolických parametrů se zdálo být výraznější u pacientů s ≥20% snížením tělesné hmotnosti. To naznačuje, že větší snížení tělesné hmotnosti může lépe modulovat riziko kardiovaskulárního onemocnění u lidí se středně těžkou až těžkou OSA a obezitou.

Poster to download

Abstract

Šonka K (1), Feketeová E (2), Nevšímalová S (1), Horvat EM (1), Příhodová I (1), Dostálová S (1), Galušková K (1), Milata M (1), Bušková J (3), Susta M (4). (1)Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd 1. LF UK a VFN, Praha (2)Neurologická klinika, LF UPJŠ a UNLP, Košice (3)Národní ústav duševního zdraví, Klecany a 3.LF UK (4)Univerzita Svaté Alžběty, Bratislava Dlouhodobému vývoji symptomů idiopatické hypersomnie (IH) a komorbidit IH byla věnována malá pozornost. Cílem této studie bylo popsat celkový zdravotní stav pacientů s IH po stanovení diagnózy IH se zaměřením na aktuální subjektivní hypersomnolenci a přítomnost jiných možných příčin hypersomnolence. Do studie byli pozváni dospělí pacienti s diagnózou IH stanovenou před ≥ 3 lety v centrech spánku v Praze a Košicích. Celkem bylo vyšetřeno 60 pacientů (věk 47,3 ± SD = 13,2 let, 66,7 % žen). U všech účastníků nebyla jejich hypersomnolence v době diagnózy vysvětlitelná žádnou jinou příčinou než IH. Průměrná doba sledování byla 9,8 ± 8,0 let. Padesát pacientů (83 %) hlásilo přetrvávající hypersomnolenci, ale pouze 33 (55 %) nemělo žádné jiné onemocnění, které by mohlo také vyvolávat nadměrnou denní ospalost a/nebo prodloužený spánek. U dvou pacientů (3 %) se diagnóza změnila na narkolepsii typu 2 (NT2) a u 15 pacientů (25 %) se od doby stanovení diagnózy IH rozvinula další nemoc způsobující hypersomnolenci. Úplné vymizení hypersomnolence bez stimulační léčby trvající déle než 6 měsíců hlásilo 10 pacientů (17 %). Závěr. Po 9,8 letech pouze 55 % vyšetřených pacientů s IH mělo typický klinický obraz IH bez pochybností o příčině aktuální hypersomnolence. Hypersomnolence při IH může pominout. Nově vzniklá další onemocnění mohou nabízet vyvětlení spavosti, dokonce pravděpodobnější než IH. Diagnoza IH se může změnit v některých případech na narkolepsii 2.typu. J Sleep Res. 2024 Apr;33(2):e14011.

Abstract

Sleep is crucial for maintaining brain homeostasis and individuals with insufficient sleep are prone to more pronounced brain atrophy as compared to sufficiently sleeping peers. Moreover, sleep quality deteriorates with ageing and ageing is also associated with cerebral structural and functional changes, pointing to their mutual bidirectional interrelationship. This study aimed at determining whether sleep quality and age, separately, affect brain integrity and subsequently, whether sleep significantly modulates the effect of age on brain structural and functional integrity. 113 healthy volunteers underwent a multi-modal MRI imaging to extract information about the microstructure and function of major nodes of the ascending reticular activating system. Sleep quality was assessed by self-administered Pittsburgh’s sleep quality index questionnaire. Subject were divided into good (global PSQI score < 5) and poor (global PSQI score ≥ 5) sleep quality group. Whereas only borderline correlations were found between sleep quality and MRI metrics, age exhibited widespread correlations with both functional and microstructural MRI metrics. The latter effect was significantly modulated by sleep quality in ascending reticular activating system, hypothalamus, thalamus and also hippocampus in MRI metrics associated with iron load, cellularity and connectivity, mainly in the subgroup with poor sleep quality. Ergo, our results indicate sleep quality as a substantial contributor to both microstructural and functional brain changes in ageing and call for further research in this emerging topic.

Abstract

Nespavost je časté onemocnění s omezenou účinností a dostupností léčby. Tato pilotní studie zkoumala proveditelnost a účinky zpětnovazebné sluchové stimulace s uzavřenou smyčkou jako neinvazivní intervence ke zlepšení spánku, jeho subjektivní kvality a konsolidace paměti u pacientů s nespavostí. Do křížové, placebem kontrolované studie bylo zařazeno 27 pacientů s chronickou nespavostí, kteří absolvovali dvě noci buď se stimulací, nebo s falešnou stimulací (placebo podmínka) v NREM3. Polysomnografie, dotazníky a paměťový úkol s páry slov hodnotily parametry spánku, jeho subjektivní kvalitu a paměťový výkon. Analýza zahrnovala 17 pacientů, kteří studii dokončili; u 7 z nich byla stimulace dostatečně účinná k dalšímu detailnímu hodnocení. Sluchová stimulace vyvolala zvýšení amplitudy a aktivity pomalých oscilací (0,5–1 Hz) a současně snížila delta (1–4 Hz) a sigma (12–15 Hz) aktivitu během spánku s pomalými vlnami. Ačkoliv tyto rytmy souvisejí s konsolidací paměti závislé na spánku, tak stimulace paměť neovlivnila. Makrostruktura spánku, počet probuzení, ani subjektivní vnímání kvality spánku bylo také beze změn. Výsledky ukazují, že stimulace je u pacientů s nespavostí proveditelná. Avšak díky své variabilní účinnosti bude potřeba další optimalizace protokolů, aby bylo možné lépe posoudit potenciální klinické přínosy pro pacienty s nespavostí.

Abstract

Cíle: Analyzovat parametry REM spánku bez atonie (RWA) u pacientů s izolovanou poruchou chování v REM spánku (iRBD), Parkinsonovou nemocí (PN) a zdravých jedinců a porovnat je z hlediska stupně předpokládané míry poškození mozkového kmene. Metody: Do analýzy bylo zařazeno 49 pacientů s iRBD, 62 pacientů s PN a 38 zdravých kontrol. U všech účastníků byla získána podrobná polysomnografická a klinická data, včetně hodnocení motorických, čichových, autonomních a kognitivních funkcí. Data byla následně porovnána mezi skupinami bez RBD (tj. zdravé kontroly, PN-RBD−) a s RBD (tj. iRBD, PN-RBD+). Ke skórování RWA byla použita kritéria SINBAR. Výsledky: U 21 pacientů s PN (33,8 %) byla přítomna RBD. Při porovnání pacientů PN-RBD− s kontrolami byly hodnoty tonické RWA (p = 0,001) a smíšené RWA (p = 0,03) vyšší u skupiny PN-RBD−. Pacienti PN-RBD− měli vyšší míru hyposmie oproti kontrolám (p < 0,001); nebyly zjištěny významné rozdíly v autonomních ani kognitivních funkcích. Mezi skupinami iRBD a PN-RBD+ nebyly zjištěny významné rozdíly v parametrech RWA. Pacienti s iRBD měli lepší čichové funkce než PN-RBD+ (p = 0,006); v autonomních ani kognitivních funkcích nebyly zjištěny významné rozdíly. Skupina PN-RBD+ měla horší autonomní (p = 0,006) a čichové (p = 0,001), nikoli však motorické či kognitivní funkce ve srovnání s PN-RBD−. Závěr: Neléčení de-novo pacienti s PN bez RBD vykazují zvýšené hodnoty RWA ve srovnání se zdravými subjekty, což naznačuje subklinickou degeneraci jader mozkového kmene odpovědných za genezi RWA. Pacienti s iRBD se v hodnotách RWA neliší od neléčených de-novo pacientů s PN a premotorickou RBD, což svědčí o obdobné úrovni degenerace struktur mozkového kmene kaudálně od substantia nigra v obou skupinách. Skupiny s RBD jsou spojeny s autonomní dysfunkcí.

Abstract

Spánek, jeho kvalita i dostatečná délka jsou nezbytným předpokladem správného vývoje v dětství – odráží se ve vývoji kognitivních funkcí včetně učení, řeči, koordinaci motorických funkcí i stability emocí a nálady. Obdobně v dospělém věku deficit spánku a jeho fragmentace přispívá díky narušení funkce glymfatického systému k vzniku neurodegenerativních onemocnění. Poruchy spánku v raném dětství mohou narušit struktury i funkce mozku a zvýšit riziko vzniku neurovývojových poruch, u kterých se abnormity spánku objevují v 50-80 % případů. Mezi nejčastější patří porucha pozornosti s hyperaktivitou (ADHD) a autistické spektrum poruch (ASP). Obě neurovývojové poruchy provází alterace sekrece melatoninu s průvodní insomnií, poruchou cirkadiánního rytmu (častěji u ASP), případnými mimovolnými pohyby ve spánku, parasomniemi, či vzácně hypersomnií. Příčinou poruch spánku u neurovývojových poruch jsou i genetické faktory uplatňující se např. u Downovy choroby nebo Rettova či syndromu Smith-Magenisové. Epileptická encefalopatie raného dětství charakterizovaná epileptickými grafoelementy narušujícími spánkovou architekturu (elektrický status epilepticus ve spánku) vede k rozpadu kognitivních funkcí. Spánek má podstatnou úlohu i při vzniku neurodegenerativních onemocnění mozku v dospělém věku. Klíčovou roli hraje glymfatický systém a jeho očistná funkce od toxických produktů včetně patologických bílkovinných produktů (amyloid Aβ, α synuklein, tau protein). Clearance glymfatického systému se uplatňuje zejména v hlubokých stádiích NREM spánku a frakcionovaný noční spánek (např. u obstrukční spánkové apnoe) či deficit spánku (chronická insomnie) přispívá ke vzniku kognitivní deteriorace, výrazně zvyšují riziko Alzheimerovy choroby, Parkinsonovy nemoci i dalších synukleinopatií. Alteraci glymfatické drenáže a její souvislost s tíží neurodegenerativních onemocnění prokazuje MRI zobrazující tenzory difuze perivaskulárních prostorů. Obdobné změny se částečně uplatňují i v patogenezi idiopatické poruchy chování v REM spánku, která předchází řadu let klinické projevy synukleinopatií – nejčastěji Parkinsonovy choroby.

Abstract

Úvod: Porucha chování v REM spánku (RBD) je REM parasomnie charakterizovaná uskutečňováním snové aktivity v REM spánku. Její izolovaná forma (iRBD) se považuje za prodromální stádium neurodegenerativních nemocí spojených se střádáním alfa-synukleinu – synukleinopatií, neboť osoby s iRBD jsou ve vysokém riziku fenokonverze do Parkinsonovy nemoci, demence s Lewyho tělísky, či multisystémové atrofie. Potenciální léčebná intervence v prodromálním stádiu nemoci skýtá unikátní příležitost zabránit klinické manifestaci neurodegenerace. Proto se nyní intenzivně studují prognostické biomarkery onemocnění a první klinické studie potenciálních neuroprotektivních léků již probíhají. Kromě jiných znaků neurodegenerace byla u iRBD nalezena zhoršená funkce glymfatického systému. Jedná se o relativně nedávno popsaný fyziologický transportní systém mozku, na kterém se podílí astrocyty a akvaporinové kanály (zejm. akvaporin 4), sloužící ke clearance toxických metabolitů a proteinů asociovaných s neurodegenerací. Cílem naší studie bylo zhodnotit vztah glymfatické funkce s trváním symptomů iRBD a prozkoumat prediktivní efekt vůči fenokonverzi. Metodika: Do studie bylo zařazeno 56 pacientů (věk 67.2 ± 7.1 let) s polysomnograficky prokázanou RBD a vyloučenou sekundaritou choroby, kteří byli sledování s roční frekvencí. Glymfatická funkce byla hodnocena pomocí magnetické rezonance metodou DTI-ALPS, která využívá měření toku v oblasti perivaskulárních prostor cév bílé moty při vrcholu postranních mozkových komor. Výsledky: Byla nalezena pozitivní korelace mezi glymfatickým tokem a trváním nemoci (rho = 0.409, p = 0.002). Šestnáct pacientů v naší skupině fenokonvertovalo a přestože glymfatický tok nepredikoval fenokonverzi, signifikantně moduloval rychlost fenokonverze mezi zkonvertovanými pacienty – konvertoři s lepší glymfatickou funkcí konvertovali pomaleji (Kaplan-Meier p = 0.009). Závěry a diskuse: Naše výsledky naznačují, že glymfatický systém může sloužit jako protektivní faktor, zachovávající prodromální fázi nemoci a zpomalující klinickou fenokonverzi synukleinopatie. Při srovnání glymatické funkce u iRBD a Parkinsonovy nemoci v jiné studii bylo zjištěno, že pacienti s iRBD mají horší dysfunkci, než pacienti s Parkinsonovou nemocí, což naznačuje kompenzační roli glymfatického systému u prodromální neurodegenerace s následnou dekompenzací v souvislosti s propuknutím plně manifestní choroby. Tyto výsledky svědčí o tom, že by glymfatický systém mohl být potenciálním cílem neuroprotektivní terapie. V literatuře bylo dokumentováno, že intenzita glymfatické funkce se významně zvyšuje ve spánku (zejména pomalovlnném), což je v souladu s předešlým pozorováním, že zkrácený či fragmentovaný spánek se spojen se zvýšenou akumulací toxických substancí v mozku. Z toho vyplývá, že délka a kvalita spánku jakožto ovlivnitelné faktory, by mohly být primárním cílem neuroprotektivních postupů. Praktikování zásad spánkové hygieny a úsilí o kvalitní spánek je zdůrazňován jako fundamentální preventativní faktor neurodegenerace. Astrocyty a akvaporin 4 jsou zvažovány jako další přímé cíle pro indukci glymfatické funkce z hlediska potenciálních neuroprotektivních intervencí.

Abstract

Disociativní stavy spojené se spánkem (SRDD) představují vzácnou diagnostickou jednotku na pomezí spánkové medicíny a psychiatrie, popsanou již v roce 1989. Navzdory tomu dosud nebyla začleněna do žádné z oficiálních klasifikací spánkových ani duševních poruch. Na základě několika vlastních kazuistik tuto jednotku blíže představíme a posluchače seznámíme s recentně navrženými klinickými a video-polysomnografickými kritérii pro (možnou, pravděpodobnou a definitivní) diagnostiku SRDD. Zavedení těchto kritérií je zásadním krokem, který otevírá nové možnosti léčby.

Abstract

Diferenciálna diagnostika medzi epileptickými záchvatmi súvisiacimi so spánkom a NREM parasomniou je náročným problémom pre lekárov z epileptických monitorovacích jednotiek aj spánkových laboratórií. Obe situácie majú spoločné klinické znaky; spočívajú v diferencovaní motorických prejavov, ktoré sa vyskytujú počas NREM spánku, môžu byť spojené s rôznymi vokalizačnými prejavmi a amnéziou na udalosť. Fáza spánku (N2 versus N3), trvanie epizódy (kratšie ako 2 minúty), náhly nástup a ukončenie, stereotypné motorické správanie (vrátane hyperkinetických alebo automatických prejavov, asymetrická tonická/dystonická poloha), vysoký počet epizód za noc a ľahká prebúdzateľnosť po epizóde s malou mierou zmätenosti sú spoľahlivé znaky smerujúce k diagnóze epileptických záchvatov zvyčajne pochádzajúcej alebo propagujúcej sa do frontálneho laloka. Analýza týchto klinických faktorov však zahŕňa určitú subjektivitu a závisí od skúseností lekára. Navyše niektoré situácie zostávajú nejednoznačné, čo vedie k diagnostickým chybám, najmä ak analýza povrchového EEG neprispieva k diagnostike, pretože je záznam nehodnotiteľný pre elektromyografické artefakty, alebo epileptiformná abnormalita pochádzajúca z hlboko uložených kortikálnych štruktúr nie je prítomná. Presná diagnóza je pre liečbu pacientov kľúčová a vyžaduje expertné posúdenie. Autori budú diskutovať príklady klinického myslenia v kazuistikách z vlastnej praxe. Financované EÚ NextGenerationEU prostredníctvom Plánu obnovy a odolnosti SR v rámci projektu č. 09I03-03-V05-00008

Abstract

Vývojové a/alebo epileptické encefalopatie s výraznou aktivitou hrot-vlna komplexov v spánku (D/EE-SWAS – developmental and/or epileptic encephalopathy with spike-and-wave activation in sleep) predstavujú zriedkavé, no klinicky závažné spektrum epileptických syndrómov detského veku. Typická je regresia alebo stagnácia kognitívnych, jazykových, behaviorálnych a motorických funkcií, ktoré úzko korelujú s aktiváciou epileptiformnej aktivity počas NREM spánku. Etiológia týchto encefalopatií je značne heterogénna a zahŕňa genetické, štruktúrne aj metabolické faktory. Diagnostika vyžaduje dôkladné EEG vyšetrenie, vrátane spánkového záznamu so zhodnotením percentuálneho podielu epileptiformnej aktivity počas NREM spánku (tzv. SWI – spike-wave index), pričom hraničná hodnota SWI pre definíciu týchto epileptických syndrómov sa v posledných rokoch ustálila na hodnote ≥ 50 %. Klinický priebeh býva často komplikovaný farmakorezistenciou, epileptické záchvaty môžu s vekom ustúpiť, a nie vždy musia byť prítomné. Avšak neurokognitívne a behaviorálne dôsledky perzistujú doživotne. V súčasností liečba nie je štandardizovaná a zahŕňa kombinácie vysokodávkovaných benzodiazepínov, kortikoidov a ďalších imunomodulačných či antikonvulzívnych liekov. U vybraných pacientov sa zvažuje aj ketogénna diéta, stimulácia vágového nervu, či epileptochirurgia. V rámci prezentácie uvádzame kazuistiku pacienta s geneticky potvrdeným raritným kongenitálnym myastenickým syndrómom (mutácia v géne MUSK), u ktorého bol počas celonočného polysomnografického vyšetrenia náhodne zachytený epileptiformný vzorec typu SWAS s SWI 80 % počas NREM spánku. Klinicky dominovala výrazná vývinová stagnácia, ťažký hypotonický syndróm a zmiešaná dysfázia, epileptické záchvaty neboli prítomné. Nález bol potvrdený celonočným video-EEG. Na základe diagnózy DEE-SWAS bola indikovaná antikonvulzívna liečba a kortikoterapia. Touto kazuistikou poukazujeme na význam včasnej a cielenej diagnostiky týchto epileptických encefalopatií prostredníctvom spánkového EEG, a to aj u detí bez klinických epileptických záchvatov, u ktorých je prítomná stagnácia alebo regres v oblasti neurokognitívnych, či motorických funkcií. Zároveň zdôrazňujeme potrebu včasnej terapeutickej intervencie, ktorá môže významne ovplyvniť ďalšiu vývojovú trajektóriu pacienta.

Abstract

Úvod: Je známe, že idiopatická REM porucha správania (iRBD) môže byť prodromálnym prejavom synukleinopatií. Komorbidita porúch dýchania počas spánku a iRBD je častá a môže mať významné klinické dôsledky. Cieľom práce bolo zistiť prevalenciu spánkového apnoe (SA) v skupine pacientov s iRBD a určiť vplyv SA na výskyt “zneschopňujúcich” prejavov, akými sú extrapyramídová symptomatika (ES) a kognitívny deficit (KD). Metódy: Do prospektívnej štúdie bolo zaradených 44 pacientov s potvrdenou diagnózou iRBD. Na základe polysomnografického vyšetrenia bola stanovená diagnóza SA. Počas štúdie sme monitorovali prítomnosť ES a KD neurologickým vyšetrením a dotazníkmi. Hodnotili sme compliance s ventilačnou pretlakovou liečbou (PAP) u indikovaných pacientov. Výsledky: SA bolo diagnostikované u 79,54% pacientov s diagnózou iRBD, z toho 63,6% malo stredne závažné až závažné spánkové apnoe s následnou indikáciou na PAP liečbu. Na konci štúdie s priemernou dobou sledovania 4,9±2,8 rokov malo KD 21 pacientov (47,7%) a ES 14 pacientov (31,8%). Binárnou regresnou analýzou sme zistili, že deficit REM spánku (OR: 0.850, 95% CI: 0.743-0.972, p=0.017), vyšší vek pri manifestácii iRBD (OR: 1.134, 95% CI: 1.025-1.254, p=0.015) a neprítomnosť stredne závažného až závažného SA (OR: 0.115, 95% CI: 0.015-0.869, p=0.036) boli jedinými nezávislými faktormi v modeli predikujúcom výskyt ES. Zvýšená denná spavosť (OR: 1.230, 95% CI: 1.020-1.484, p=0.031) a vyšší vek pri manifestácii iRBD (OR: 1.137, 95% CI: 1.037-1.247, p=0.006) boli jedinými nezávislými faktormi v modeli predikujúcom výskyt KD. Len 28,6% pacientov indikovaných na pretlakovú ventilačnú liečnu (PAP) bolo s touto terapiou aj compliantných počas celej doby sledovania. Záver: Zistili sme vysokú prevalenciu SA u pacientov s iRBD. Výskyt ES a KD bol asociovaný s vyšším vekom, prítomnosť KD naviac asociovala aj so zvýšenou dennou spavosťou a naopak ES korelovala aj s deficitom REM spánku. Prítomnosť stredne závažného a závažného SA paradoxne negatívne asociovala so vznikom ES. Táto korelácia však mohla byť modifikovaná indikovanou PAP liečbou u pacientov so stredne závažným až závažným SA. Dá sa predpokladať, že aj napriek nízkej compliance s PAP liečbou môže mať PAP liečba potenciálne protektívny vplyv na výskyt “zneschopňujúcich” prejavov iRBD. Vzhľadom k častému výskytu komorbidity SA a iRBD je táto problematika veľmi významná z diagnostického aj terapeutického hľadiska. Zdá, že PAP liečba môže v indikovaných prípadoch zlepšiť prognózu pacientov s iRBD. Práca bola podporená z grantov VEGA 1/0022/23, VEGA 1/0075/25 a APVV-23-0028.

Abstract

Obštrukčné spánkové apnoe predstavuje nezávislý rizikový faktor pre rozvoj kardiovaskulárnych ochorení, medzi ktoré patria aj poruchy srdcového rytmu. Opakované hypoxémie a zobúdzacie reakcie vedú k aktivácii sympatikového nervového systému a poklesu aktivity parasympatikového nervového systému. Mnohými štúdiami bolo dokázané, že pacienti s poruchami dýchania v spánku čelia dvojnásobne vyššej pravdepodobnosti celkovej arytmie, štvornásobne vyššiemu riziku fibrilácii predsiení a trojnásobne vyššiemu riziku neudržateľnej komorovej tachykardie (NSVT). Okrem toho sa zdvojnásobuje riziko bradyarytmie, ako je sínusová pauza, atrioventrikulárna blokáda druhého a tretieho stupňa a oneskorenie intraventrikulárneho vedenia. Liečba kontinuálnym pozitívnym tlakom v dýchacích cestách (CPAP) je kľúčovou intervenciou, ktorá významne znižuje recidívu fibrilácii predsiení, znižuje riziko komorových arytmií, znižuje sínusovú bradykardiu a výskyt sínusovej pauzy a môže znížiť nutnosť implantácie kardiostimulátora. Spolupráca kardiológa a pneumológa event. somnológa je v tomto prípade kľúčová. Včasná diagnostika a liečba poruchy dýchania v spánku znamená pre pacienta častokrát menej invazívnu liečbu s rovnakým efektom. V mojej kazuistike by som rada uviedla príklad dobrej medziodborovej spolupráce, kde vďaka včasnej úvahe kardiológa o možnom obštrukčnom spánkovom apnoe ako etiológie poruchy srdcového rytmu, nemusel pacient podstúpiť implantáciu kardiostimulátora.

Abstract

Obstrukční spánková apnoe (OSA) postihuje v současné době více než miliardu lidí po celém světě a je spojena s nepříznivými kardiovaskulárními a cerebrovaskulárními důsledky. V současnosti je hlavním klinickým ukazatelem pro stanovení přítomnosti a závažnosti OSA index apnoe-hypopnoe (AHI). AHI je snadno získatelný parametr, který ale zachycuje pouze frekvenci dechových událostí způsobených změnami ventilace, které jsou spojeny buď s poklesem saturace kyslíkem, nebo s probuzením ze spánku. AHI špatně koreluje s nepříznivými zdravotními následky OSA a má nízkou prognostickou hodnotu. Ve snaze překonat tato omezení AHI bylo provedeno několik klinických studií se snahou charakterizovat noční hypoxii u OSA prostřednictvím tzv. „hypoxické zátěže“. Cílem této přehledové přednášky je zaměřit se na hypoxickou zátěž u OSA, její různé definice a využití při posunu diagnostiky OSA za hranice AHI.

Abstract

Úvod: Syndróm obštrukčného spánkového apnoe (OSA) je asociovaný s kardiordiovaskulárnymi (KVS) a cerebrovaskulárnymi ochoreniami. V ich patofyziológii sa môže uplatňovať systémový zápal a hyperkoagulácia. Plazmatický fibrinogén (Fbg) je hlavný koagulačný proteín spojený so zápalom a dlhodobo zvýšený plazmatický fibrinogén je spojený so zvýšeným rizikom závažných kardiovaskulárnych ochorení. Cieľ: Zistiť, či zvýšené hodnoty zápalového markeru fibrinogénu sú asociované so závažnosťou OSA. Materiál a metodika: V období od 1.1.2024 do 31.12.2024 bolo v Spánkovom laboratóriu Nemocnice Staré mesto UNB Bratislava polysomnograficky vyšetrených celkovo 550 pacientov. Do súboru bolo zaradených 197 pacientov, ktorí mali pozitívny PSG nález (OSA) a kompletné laboratórne vyšetrenia. Okrem veku, BMI, RDI sme sa zamerali na stanovenie hladiny zápalového markeru - fibrinogénu. Pacientov sme rozdelili na 4 skupiny podľa RDI: ľahký stupeň OSA s RDI 5,0-14,9/h (n=22), stredne závažný stupeň OSA 15,0-29,9h (n=51), závažný stupeň OSA s RDI 30.0-45-59,9/h (n=60) a veľmi závažný stupeň OSA s RDI ≥60,0/h (n=64). Hodnotili sme a porovnávali hodnoty zápalového markeru Fbg v jednotlivých skupinách so štatistickým vyhodnotením. Výsledky: Hladiny fibrinogénu boli signifikantne vyššie u pacientov so závažným a veľmi závažným stupňom OSA v porovnaní s nezávažným (p < 0, 001) a so stredne závažným stupňom OSA (p = 0,002). Závery: Závažnosť OSA je asociovaná so zvyšujúcou sa hladinou fibrinogénu. OSA prostredníctvom Fbg sa môže podieľať na zápalových a hyperkoagulačných zmenách v patofyziológii KVS a metabolických ochorení.

Abstract

Background: REM Behaviour Disorder is a parasomnia in which patients act out their dreams, often violently, during REM sleep. Idiopathic RBD is known to represent a prodromal stage of neurodegenerative diseases such as Parkinson’s disease and dementia with Lewy bodies. However not all cases result in development of a neurological disorder and causes of death in this cohort have not thus far been examined. Methods: This was a descriptive study of 120 patients diagnosed with iRBD in Edinburgh between 2005 and 2021. Standard statistical analysis was undertaken using SPSS v.25 (IBM). Results: Twenty-one patients (19 male) who had received a diagnosis of RBD and subsequently died were identified. The mean age of death was 71.5 (±10.6) years. The mean duration between RBD symptom onset and death was 7.8 years (±3.5). 11 patients received a diagnosis of an α-synucleinopathy between RBD symptom onset and death (52.4%), with 8 of these receiving a diagnosis of Parkinson’s disease, and one each receiving a diagnosis of dementia with Lewy bodies, progressive supranuclear palsy and motor neurone disease respectively. Causes of death were as follows: Lung cancer (28.6%); Heart failure (9.5%); respiratory disease (9.5%); Parkinson’s disease; dementia with Lewy bodies; vascular disease; massive haemorrhage; prostate cancer; progressive supranuclear palsy (4.8% each). Mortality was broadly similar to that of the Sottish population. When comparing patients diagnosed with a confirmed α-synucleinopathy and those without, no differences in age at death, or time between RBD onset and death, was found, Conclusion: A diagnosis of iRBD does not necessarily lead to mortality associated with an alpha-synucleinopathy. However, age at death in this small cohort was lower than in the general Scottish population for men (currently 76.8 years).

Abstract

Abstract is not available