Dear Madam, Sir,
Please note that the websites you intend to access are not intended for the general public, as they contain technical information on medicinal products, including advertising messages relating to medicinal products. This information and communication is intended exclusively for professionals pursuant to Section 2a of Act No. 40/1995 Coll., Ie to persons authorized to prescribe or dispense medicinal products (hereinafter referred to as the expert).
Please note that if you are not an expert, you run the risk of endangering your health or the health of others if you misunderstand or interpret the information obtained, in particular advertising messages that may be part of this site, or used them to establish your own diagnosis or treatment, either in relation to yourself or in relation to other persons.
I declare:
If your statement is not true, we warn you that you are at risk of endangering your health or the health of others.
This site uses cookies. By continuing to use this site you agree to our use of cookies in accordance with our Cookie Policy, Close
Only services that participant order by himself can be sponsored here:
Sponsoring of participants
Registration of exhibiting companies and their representatives
Exhibitors registration
Please start by entering your email address.
Your registration for this event was successful. To cancel or edit your registration please call +420 731 006 620 or send us email to martin.horna@mhconsulting.cz
You can check your order in your profile: My profile
Kohoutová Darina
Prof. MUDr. Darina Kohoutová, PhD
Rok graduace: 2005 (LF Hradec Králové)
pracoviště:
Royal Marsden Hospital NHS Foundation Trust, London, UK
LF a FN Hradec Králové
Darina Kohoutová 1,
The Royal Marsden Hospital, NHS Foundation Trust, Londýn 1
Požití žíraviny je vzácné, ale může způsobit devastující postižení horní části trávicí trubice. U dětí (nejčastěji ve věku 2-6 let) se jedná o náhodné požití a postižení bývá často mírnější, nejzávažnější případy u dospělých (nejčastěji ve věku 30-40 let) souvisejí s úmyslným požitím v rámci psychiatrického onemocnění. Charakter postižení je závislý na typu korozivní látky (kyselina, zásada, oxidant, amoniak), jejich skupenství (pevná látka, tekutina) a požitém objemu. Iniciální péče o pacienta je zaměřena na zajištění vitálních funkcí včetně dýchacích cest, podání intravenózních tekutin a kontrolu bolesti (nejsou indikovány žádné pokusy o odstranění, zředění nebo neutralizaci žíraviny, není rutinně indikováno zavedení nasogastrické sondy, podání antacid, kortikoidů nebo širokospektrých antibiotik), u některých koroziv musíme zvažovat i jejich systémový toxický účinek. Absence bolesti a orálního postižení nevylučuje závažné postižení trávicí trubice. Konvenční metodou posuzující rozsah postižení je esofagogastroduodenoskopie (provedená do 24 hodin), obecně akceptovanou je Zargarova klasifikace: stupeň 1 představuje slizniční edém a hyperémie, stupeň 2 ulcerace: 2a povrchové a lokalizované, 2b hluboké a cirkumferentní, stupeň 3 reprezentuje přítomnost nekróz: 3a malé okrsky a 3b extenzivní nekrózy. Limitem endoskopie je neschopnost posoudit hloubku nekrotického postižení, proto je dnes pro selekci nemocných k urgentnímu chirurgickému výkonu preferováno posouzení kontrastním CT (optimálně 3-6 h po expozici) – 1. stupeň představuje normální nález na orgánu, 2. stupeň edém stěny se zvýšenou postkontrastní opacifikací a zánětlivými změnami v okolních měkkých tkáních (2a se zachováním a 2b se ztrátou opacifikace slizniční vrstvy), 3. stupeň pak obraz transmurální nekrózy s absencí postkontrastní opacifikace celé stěny. V praxi je možné využívat kombinace obou metod. Emergentní chirurgie je indikována u nemocných se zjevnou perforací a u nemocných s transmurální nekrózou dle CT (3. stupeň) a rozsáhlou nekrózou dle endoskopie (3b stupeň) – nemocní jsou ohroženi peritonitidou, mediastinitidou a sepsí. Emergentní operace představuje resekci jícnu a/nebo žaludku (případně okolních orgánů), kterou je vhodné doplnit časnou nutriční jejunostomií. U ostatních pacientů postupujeme konzervativně, u nemocných s těžkým postižením dle CT (stupeň 2) a endoskopicky (stupeň 2b a více) je v následujících dnech stále riziko nekrózy či perforace v druhé době. Perorální příjem obnovujeme, jakmile je pacient schopen polykat - pokud to není možné zavádíme enterální výživu sondou nebo stomií, případně výživu parenterální – adekvátní nutrice je v péči o pacienta klíčová. Odložené komplikace představují krvácení, vznik píštěle (tracheobronchiální, aortoenterální), plicní komplikace, nejčastěji pak vývoj striktury. Stenóza se vyvine v průměru za 3 měsíce (2 týdny až 1 rok), její riziko lze také predikovat dle CT a endoskopie. V prevenci nepomáhají systémová antibiotika ani kortikosteroidy lokální či systémové, široce není akceptováno ani preventivní zavedení stentu. Stenózy jsou typicky ve více segmentech, dlouhé a nepravidelné. Primárním cílem terapie je ústup příznaků a zachování perorálního příjmu (nikoliv obnova normálního lumen jícnu). Přístupem první volby je endoskopická dilatace, se kterou lze začít mezi 3.-6. týdnem od postižení, preferovanou technikou jsou Savaryho bužie nad balonovou dilatací, jsou většinou nutná 3-5 sezení v intervalu 1-3 týdnů. Neúspěch po 5-7 periodách dilatace indikuje většinou nemocného již k resekční operaci. Obecně je úspěšnost dilatací u kaustických stenóz cca 50 %, tedy nižší než u stenóz jiné etiologie. Efektivitu dilatace může zvýšit intralezionální aplikace kortikoidů a lokální aplikace mitomycinu. Také riziko perforace komplikující dilataci je vyšší (až 17 %) než u stenóz jiné etiologie. Role endoskopického stentování není jednoznačná, limity představuje přerůstání hyperplastické tkáně, potíže s odstraněním stentu, vysoké riziko migrace (25 %) a recidivy (50 %). Riziko spinocelulárního karcinomu jícnu je u pacientů zvýšeno až 3000krát, nádor vzniká s odstupem až 40 let, nemocní by měli být endoskopicky sledováni. Esofageální rekonstrukce je indikována ve druhé době u pacientů po emergentní esofagektomii a u pacientů, kde není možná nebo selhala konzervativní terapie stenózy – nejčastějším výkonem je kolonická interpozice, případně náhrada gastrickým konduitem, pokud to stav žaludku umožňuje. Péče o nemocné s kaustickým poraněním vyžaduje multidisciplinární přístup (urgentní medicína, anesteziologie, radiologie, chirurgie, gastroenterologie, otorinolaryngologie, psychiatrie, toxikologie). Základním celospolečenským opatřením by měla být prevence kontaktu se silnými kyselinami a zásadami.
Úvod: Akutní pankreatitida (AP) je akutní zánětlivé onemocnění pankreatu způsobené neregulovanou aktivací proteolytických enzymů uvnitř pankreatu s následnou autodigescí žlázy a zánětlivou reakcí lokální, někdy i systémovou. Součástí diagnostiky AP je snaha o zjištění její příčiny, což může ovlivnit způsob léčby. Příčinu AP lze identifikovat až u 75–85 % pacientů. S rozšířenými diagnostickými možnostmi tak etiologie zůstává nejasná jen asi u 15–25 % pacientů. Hlavními spouštěči AP jsou žlučové kameny (cca 40–50 %) a alkohol (30 %). Ostatní známé příčiny akutní pankreatitidy dohromady nepřesahují 10 %. Mezi hlavní skupiny vzácnějších příčin AP patří: 1. metabolické příčiny (hypertriglyceridemie, hyperkalcemie), 2. léky a toxiny, 3. traumata, 4. iatrogenní (post-ERCP pankreatitida, břišní a retroperitoneální operace, biopsie, enteroskopie apod), 5. hypoperfuze (ischemie, hypotenze), 6. mechanická obstrukce (ampulární tumor, pankreatolitiáza, stenóza vývodu, expanze pankreatu, zahuštěný sekret – např. hlen při IPMN, parazitární onemocnění, pancreas divisum, duodenální divertikl, dysfunkce Oddiho svěrače), 7. infekce (virové, bakteriální, parazitární). Metodika: Review dostupné literatury. Výsledky: 1. Akutní pankreatitida při hypertriglyceridémii Elevace sérových triglyceridů bývá jako prvotní vyvolávající příčina AP určena u 1–10 % pacientů. Nicméně elevace sérových triglyceridů je relativně častým nálezem i při AP vyvolaných jinými příčinami (především alkoholických) a proto určit, zda je hypertriglyceridémie jedinou prvotní příčinou AP, není jednoduché. Podmínkou je vysoká koncentrace chylomikronů, často podmíněná geneticky. Sekundárně může být hypertriglyceridémie vyvolaná požitím alkoholu, potravy s vysokým obsahem tuku, hypotyreózou, podáváním estrogenů, retinolů, těhotenstvím nebo diabetem. U pacientů s hypertriglyceridémií > 11 mmol/l se AP vyskytuje až ve 20 % případů. Obecné principy terapie se neodlišují. Na některých pracovištích se v časné fázi onemocnění (do 24, někdy až do 72 hodin od počátku) provádí plazmaferéza k odstranění cirkulujících chylomikronů. Indikace vyžaduje individuální zvážení přínosů a nevýhod takové terapie. Asi největší význam má u geneticky vázaných těžkých forem hyperliproteinémie zhoršených po nějakém dalším inzultu. K časné léčbě, a hlavně prevenci dalších atak jsou používány převážně fibráty. 2. Akutní pankreatitida vyvolaná hyperkalcémií Kalcium se podílí na enzymové homeostáze. Těžká hyperkalcémie může vést k narušení rovnováhy a k intrapankreatické aktivaci enzymů. Vysoká hladina kalcia u pacienta s akutní pankreatitidou by měla vést k zamyšlení nad jejím původem. Může být prvním projevem hyperparatyreózy nebo hyperkalcémie vyvolané maligním onemocněním. Raritně je popisována hyperkalcémie a následně vyvolaná AP i po farmakoterapii (předávkování substitucí kalcia nebo vitamínem D). V řadě případů je hyperkalcémie přítomná současně s jinými možnými etiologickými faktory pro AP (např. cholelitiáza). Součástí léčebného postupu je diferenciální diagnostika hyperkalcémie a léčba dle příčiny. 3. Poléková AP Byly popsány desítky asociací mezi medikací a vznikem AP. V rámci všech příčin AP představují léky zřejmě méně než 1 %. U nejčastějšího původce – azathioprinu – je popisován rozvoj AP asi u 3 % uživatelů. Mezi nejčastěji používané léky s potenciálním rizikem pro vznik AP patří 5-aminosalicyláty, azathioprin, steroidní hormony a estrogeny, diuretika, sulfonamidy, kotrimoxazol a některá cytostatika. Stanovit jednoznačnou odpovědnost konkrétního léku jako jediného vyvolávajícího faktoru AP je obtížné. Vždy je třeba vyloučit jiné příčiny AP. 4. Traumatická akutní pankreatitida K poranění pankreatu dochází u 1–2 % případů poranění břicha. Tupé poranění vede ke kompresi pankreatu proti páteři. Kromě zhmoždění může dojít i k ruptuře tkáně a vývodů s následným rozvoje kolekcí či píštělí. Příznaky nemusejí být specifické, na poranění pankreatu je třeba myslet a verifikovat je nejčastěji provedením CT vyšetření. 5. Post-ERCP pankreatitida AP je jednou z nejčastějších komplikací ERCP. Dle literatury se vyskytuje u 3,5 –9,7 % pacientů po výkonu (u rizikových osob až v 14 %) a je asociována s mortalitou 0,1 – 0,7 %. Hlavním preventivním opatřením vzniku post-ERCP pankreatitidy je správná indikace výkonu a zvážení využití méně invazivních a méně rizikových metod (EUS a MRCP). Za účinnou prevenci je považována dostatečná hydratace před a po výkonu a existují důkazy o přínosnosti rektálního podávání nesteroidních antiflogistik (NSAID) diklofenaku nebo indometacinu (vždy 100 mg) bezprostředně před nebo po ERCP. Predikovat vznik AP po výkonu lze podle hodnocení hladiny amylázy v séru za 4–6 hodin po výkonu. Hodnota nepřesahující 1,5násobek horního limitu normy s vysokou pravděpodobností predikuje nekomplikovaný vývoj. Hodnota vyšší než 3–5násobek ukazuje na vyšší riziko a pacient vyžaduje zvýšenou péči a sledování. 6. Postoperační akutní pankreatitida Prevalence postoperační pankreatitidy dosahuje dle použité metodiky hodnocení a typu výkonu širokého rozmezí 0,4–15 %. Postoperační pankreatitida vzniká nejčastěji po výkonech s přímou instrumentací na pankreatu či v nejbližším okolí (operace pankreatu, na biliárním traktu, žaludku, jater, jícnu, ledvin, střeva a sleziny). AP může komplikovat též operace kardiochirurgické, vaskulární a transplantace. Důležitým patogenetickým faktorem je v těchto případech ischemie pankreatu a nepříznivý vliv některých léků. Raritně je popisován vznik AP po operaci páteře. 7. Akutní pankreatitida po jiných výkonech Akutní pankreatitida může vzniknout jako komplikace enteroskopie. Přechodná hyperamylazémie bez rozvoje obrazu typické AP se vyskytuje po 15–17 % výkonů, ale morfologicky zjevná AP vzniká jen u cca 1 % výkonů. AP může vyvolat provedení biopsie z pankreatu kteroukoli technikou. Hyperamylazémie může provázet EUS navigovanou cytologii/biopsii pankreatu až v 10 % případů. Rozvoj jednoznačné AP je nicméně vzácný a nepřesahuje 2 %. Bylo popsáno několik případů vzniku AP po extrakorporální litotrypsi rázovou vlnou pro nefrolitiázu. Raritně je AP zmiňována jako důsledek duodenální malpozice intragastrického balonu používaného v léčbě obezity. 8. Akutní pankreatitida při dysfunkci Oddiho svěrače (SOD) Dysfunkce Oddiho svěrače je klinická jednotka charakterizovaná abnormální funkcí biliární a/nebo pankreatické části svěrače způsobující přechodnou či dlouhodobou obstrukci toku žluči nebo pankreatické šťávy. Jako příčina AP není akceptována všemi autory. Nejčastěji doporučovaným terapeutickým zákrokem při přetrvávajících potížích je biliární a případně pankreatická papilosfinkterotomie (dle převažujících obtíží a laboratorních nálezů). Bohužel tento výkon sám o sobě patří mezi rizikové z hlediska vývoje AP. 9. Infekční příčiny akutní pankreatitidy Některé infekce virové, bakteriální i parazitární mohou být komplikovány zánětem pankreatu. Typicky je AP popisována jako komplikace parotitidy (příušnic). Diagnosticky je třeba prokázat zvýšení pankreatického izoenzymu. Tato komplikace se vyskytuje u 0,3–3 % nemocných. Výjimečně byla popsána i jako následek vakcinace. AP může doprovázet i virové hepatitidy, infekce enteroviry a postižení virem HIV, zvláště při vyjádřeném syndromu získaného imunodeficitu (AIDS). S nástupem pandemie COVID-19 bylo referováno velké množství mimoplicních orgánových komplikací, včetně virem SARS-CoV-2 vyvolané AP. Nicméně tyto kazuistické případy a retrospektivní soubory nemohou vyloučit dalších nezahrnuté faktory, které ke vzniku AP mohou přispívat. Proti významné souvislosti svědčí i relativně minimální nárůst případů AP po vzplanutí pandemie. Hyperamylazémie může provázet střevní infekce bakteriemi Yersinia či Salmonela, přičemž mohou být splněna i ostatní kritéria pro diagnózu AP. Vzácně může být AP vyvolaná abdominální formou tuberkulózy nebo parazity (např. askarióza). Závěr: Nejčastější příčiny akutní pankreatitidy – žlučové kameny a abúzus alkoholu – jsou zodpovědné za 60–80 % všech případů. Ostatní specifické příčiny, hlavně metabolické, dohromady nepřesahují 10 %. Iatrogenně může pankreatitida vzniknout při užívání některých léků a po terapeutických výkonech (ERCP, břišní operace). Určení etiologie akutní pankreatitidy umožní cílenou úpravu terapie a zajištění prevence recidiv.
doc. MUDr. Jan Trna Ph.D.
CV is not available
Jan Trna 1, Radek Kroupa 2,
Interní gastroenterologická klinika LF MU a FN Brno; Gastroenterologické oddělení MOÚ Brno; Interní oddělení Nemocnice Boskovice 1
Interní gastroenterologická klinika LF MU a FN Brno 2
Hlavní sdělení: Jaterní cirhóza je výsledkem chronického jaterního onemocnění. Je charakterizována nahromaděním vaziva v játrech a tvorbou regeneračních uzlů. K hromadění vaziva a úbytku funkčního parenchymu dochází i dále po vytvoření základní struktury cirhotických jater. V klinické praxi se tak setkáváme s nemocnými s kompenzovanou jaterní cirhózou, kde je základním cílem léčby zpomalit či zastavit progresi onemocnění, což lze pomocí určení etiologie chronického jaterního onemocnění a jeho léčby. Daleko častěji se však v klinické praxi setkáváme s nemocnými s dekompenzovanou jaterní cirhózou, kteří trpí komplikacemi vycházejícími buď z portální hypertenze či z hepatocelulární nedostatečnosti. Péče o nemocné s dekompenzovanou jaterní cirhózou je v řadě bodů specifická, vyžaduje proto znalosti konkrétní problematiky. Jícnové varixy: při každé dekompenzaci jaterní cirhózy je indikované gastroskopické vyšetření k vyloučení jícnových varixů, na což se zapomíná. Zástava krvácení z jícnových varixů se často provádí sklerotizací, která má vyšší rizika komplikací oproti ligaci. Tamponáda krvácejících jícnových varixů se mnohde provádí pomocí dvojbalónkové Sengstaken-Blakemorovy sondy, která má menší efektivitu v porovnání s Danišovým stentem. Její použití častěji přináší závažné komplikace (aspirační pneumonie, poranění jícnu). Ascites: základem léčby ascitu je snížení příjmu soli na 3,5g za den, což umožňuje nastolit negativní sodíkovou a potažmo vodní bilanci. V klinické praxi se naopak nezřídka setkáváme s podáváním NaCl kapslí k léčbě hyponatremie, která je často u nemocných s ascitem při jaterní cirhóze přítomna. Druhým krokem v léčbě ascitu je podávání diuretik s preferencí spironolaktomu, který má při sekundárním hyperaldosteronismu při ascitu zásadní význam. V klinické praxi vídáme preferenci furosemidu či poddávkování spironolaktomu. Při evakuaci ascitu paracentézou je třeba předejít ztrátě intravaskulárního objemu, ke kterému dochází přesunem tekutiny do uvolněného prostoru v dutině břišní, a to protože hrozí cirkulační zhroucení s následkem v podobě hepatorenálního syndromu. Prevencí této komplikace je podávání albuminu, 8g na 1l vypuštěného ascitu, který onkotickým tlakem vytváří protisílu k úniku tekutiny do dutiny břišní. Toto opatření se někdy ignoruje, jindy obchází podáním krystaloidu. Spontánní bakteriální peritonitida (SBP): při průkazu infekce ascitické tekutiny je často reflektováno pouze kultivační vyšetření ascitu či množství leukocytů v ascitu, SPB je však definována zvýšením počtu neutrofilů (polymorfonukleárů) v ascitu. Při SBP je riziko rozvoje hepatorenálního syndromu, kterému je třeba předcházet vedle antibiotické léčby (ATB) i terapií albuminem, což se opomíjí. Efektivitu antibiotické léčby SBP je nutné ověřit 3. den po zahájení podávání paracentézou s kontrolou množství polymorfonukleárů a eventuelně ATB terapii změnit, což se provádí minimálně. Encefalopatie: v léčbě encefalopatie má největší efektivitu kombinace laktulosy a rifaximinu, čehož se někdy nevyužívá. Někteří nemocní jsou po TIPS (transjugulární intrahepatální portosystémová spojka) zbytečně léčeni preventivně rifaximinem. Hepatocelulární karcinom (HCC): nemocní s jaterní cirhózou mají riziko vzniku HCC, spadají proto do populace vhodné ke screeningu tohoto onemocnění. Screening správně provádíme pomocí ultrazvukového vyšetření na specializovaném pracovišti jednou za 6 měsíců, nikoliv již měřením hladiny alfafetoproteinu. Do screeningu nezařazujeme nemocné, kteří nejsou při dekompenzaci jaterní cirhózy vhodní pro aktivní onkologickou léčbu. První i každá další dekompenzace jaterní cirhózy je chvíle, kdy je nutné seriózně zvážit jaterní transplantaci. Kandidátů transplantace jater je v ČR v porovnání s jinými vyspělými zeměmi málo. Obtížná léčitelnost nemocných s jaterní cirhózou, často podpořena nejčastější alkoholovou etiologií jaterního onemocnění, mnohdy u lékařů vede k terapeutickému nihilizmu. Jinými slovy, ztrátě naděje na úspěch. Nicméně jaterní cirhóza je léčitelný stav. Závěr: Dekompenzovaná jaterní cirhóza je onemocnění s vysokými nároky na péči a na znalosti lékaře. Dobrým vodítkem pro léčbu jsou v dnešní době odborná doporučení, guidelines, při jejich svědomitém používání se v léčbě jaterní cirhózy vyvarujeme chyb.
MUDr. Štěpán Šembera Ph.D.
E-mail: sembera.stepan@gmail.com
Zaměstnání
II. interní gastroenterologická klinika FNHK 2012 – nyní
- odborný lékař, specializační způsobilost v oboru gastroenterologie 2018
Katedra interních oborů, Lékařská fakulta v Hradci Králové 2019 – nyní
- odborný asistent
Vzdělání
Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové 2012 – 2020
Doktorské studium, obor Vnitřní nemocni
Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové 2006 – 2012
Magisterské studium, obor Všeobecné lékařství
Odborné stáže
Research Trainee in the Department of Gastroenterology and Hepatology, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, 7.července - 9.září 2010
Členství v odborných společnostech
Členem České hepatologické společnosti ČSL JEP od roku 2011.
Členem Evropské asociace pro studium jater (EASL) od 2013.
Členem České gastroenterologické společnosti ČSL JEP od 2014.
- zvolený člen Rady sekce mladých gastroenterologů od 2020
Člen Evropské společnosti gastrointestinální endoskopie (ESGE) od 2020 .
Štěpán Šembera 1,
II. interní gastroenterologická klinika, Lékařská fakulta UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové 1
MUDr. Petr Vaněk
Po promocích v roce 2016 se rok věnoval radiologii, poté se zaměřil na gastroenterologii. V současnosti působí na II. interní klinice v Olomouci, kde se mj. orientuje na problematiku pankreatobiliární oblasti. Cenné zkušenosti posbíral na zahraničních stážích v Rakousku, Německu a opakovaně ve Spojených státech, kde získal certifikát ECFMG. V roce 2019 obdržel Fulbrightovo stipendium a rok 2020 strávil na University of Minnesota jako research fellow v týmu prof. Freemana. Jedním z jeho dlouhodobých cílů je přispět k rozvoji klinických znalostí a dovedností mezi mladými lékaři. Proto z pozice člena Young Talent Group v roce 2021 inicioval a spustil projekt Virtual Mentoring, který probíhá v rámci UEG.
Petr Vaněk 1,
II. interní klinika – gastroenterologická a geriatrická, FN a LF UP Olomouc 1
MUDr. Tomáš Grolich
Životopis
Adresa Chirurgická klinika, Fakultní nemocnice Brno, Jihlavská 20, 62500 Brno
E-mail grolich.tomas@fnbrno.cz
Vzdělání profese a profesní trénink :
2007: Masarykova Univerzita, Lékařská Fakulta, Brno, MUDr.
Od r. 2007 Chirurgická klinika FN Brno – sekundární lékař - chirurg
2015 Postgraduální vzdělání na LF MU – disertace - PhD
2015 – Atestace z Chirurgie
2015 – LF MU – odborný asistent
Délka praxe: 14 let
Pracovní zařazení: sekundární lékař - chirurg
Publikační a vzdělávací činnost:
Autorství a spoluautorství impaktované publikace: 13 (WOS), h–index 6
Autorství a spoluautorství recenzované publikace: více než 10
Přednášková činnost: autor 3 zahraničních přednášek, autor více než 20 českých přednášek na odborných sympoziích.
Workshopy aj.: lektor a organizátor více než 10 chirurgických workshopů
Hlavní organizátor Kongresu mladých chirurgů 2017 a Pracovního dne mladých chirurgů 2015
Členství v odborných a vědeckých organizacích:
Člen české chirurgické společnosti a její koloproktologické sekce
Předseda sekce mladých chirurgů ČCHS od roku 2017
Člen Evropské koloproktologické společnosti
Tomáš Grolich 1, Martina Farkašová 1,
Chirurgická klinika FN Brno a LF MU Brno 1
Úvod: Endoskopie horní části trávicí trubice je široce používanou diagnostickou a terapeutickou metodou. Relativní jednoduchost základní gastroskopické techniky významně kontrastuje se současnými výzvami této metody – včetně časné diagnostiky a následné miniinvazivní terapie neoplasmat. Cíl: definovat parametry gastroskopie ve vztahu ke kvalitě metody s cílem redukovat morbiditu a mortalitu pacientů Metody: Byla definována jednotlivá tvrzení ve vztahu k parametrům kvality gastroskopie, s respektem k již publikovaným evropským doporučením. Zaměření a formulace tvrzení byly diskutovány během on-line konferencí. Jednotlivá tvrzení byla přidělena autorům k aktualizaci literární rešerše a vytvoření doplňkového vysvětlujícího textu. Každé tvrzení bylo ohodnoceno dle systému GRADE a podstoupilo hlasování všemi členy týmu v Delfské proceduře. Výsledky: Bylo formulováno celkem 17 tvrzení ve 4 doménách: A. preprocedurální (příprava k vyšetření, vstupní kontrolní seznam), B. procedurální (rozsah a délka vyšetření, kvalita zobrazení sliznice, analgo/sedace a lokální anestezie, fotodokumentace vyšetření, standardizovaná terminologie, výstupní kontrolní seznam), C. specifická dle onemocnění (prekancerózní léze v žaludku, Barrettův jícen, zvýšené riziko spinocelulárního karcinomu, eozinofilní ezofagitida, sideropenická anemie, céliakie, vředy a stenózy horního GIT) a D. postprocedurální (karcinom horní části GIT po negativní gastroskopii, komplikace). Některé oblasti se ukázaly jako kontroverzní z pohledu síly vědeckých dokladů o vlivu na morbiditu a mortalitu na straně jedné až k náročnosti aplikace pravidel a náklady ve vztahu k úhradovým mechanismům na straně druhé. Závěr: Parametry kvality horní endoskopie mohou být definovány i přes relativní nedostatek vědeckých dokladů (v porovnání s koloskopií) a přes kontroverze v některých oblastech. Zavedení těchto parametrů do denní endoskopické praxe je žádoucí pro adekvátní diagnostiku, terapii a sledování pacientů.
MUDr. Jiří Cyrany Ph.D.
CV is not available
Jiří Cyrany 1, Karel Balihar 2, Přemysl Falt 3, Darina Kohoutová 4, Radek Kroupa 5, Jan Martínek 6, Ivana Mikoviny Kajzrlíková 7, Robert Procházka 8, Michal Štěpán 9, Tomáš Vaňásek 10, Stanislav Rejchrt 10,
II. interní gastroenterologická klinika, Lékařská fakulta Univerzity Karlovy a Fakultní nemocnice Hradec Králové 1
I. interní klinika, Lékařská fakulta Univerzity Karlovy a Fakultní nemocnice Plzeň 2
II. interní klinika – gastroenterologická a geriatrická, Lékařská fakulta Univerzity Palackého a Fakultní nemocnice Olomouc 3
The Royal Marsden Hospital NHS Foundation Trust, London, United Kingdom 4
Interní gastroenterologická klinika, Lékařská fakulta Masarykovy univerzity a Fakultní nemocnice Brno, Bohunice 5
Klinika hepatogastroenterologie, Institut Klinické a Experimentální Medicíny, Praha 6
Beskydské gastrocentrum – Interní oddělení, Nemocnice ve Frýdku-Místku, p.o. 7
Gastroenterologické oddělení, Nemocnice Jablonec nad Nisou, p.o. 8
Interní oddělení, Nemocnice AGEL Ostrava – Vítkovice a.s. 9
Hepato-gastroenterologie HK, s.r.o., Hradec Králové 10
Úvod: V roce 2019 vyšlo nové (5.) vydání WHO klasifikace nádorů trávicího systému. Vzhledem k tomu, že tato publikace představuje interdisciplinární standard usilující o jednotnou terminologii nádorových jednotek a standardizaci jejich diagnostických kritérií, s čímž samozřejmě souvisí i další management pacienta, je nezbytné změny, které nové vydání přináší, komunikovat nejen mezi patology, ale i s příslušnými klinickými lékaři. Po diskuzi s Programovým výborem pro účely Kongresu byla vybrána témata: nádory žaludku, Vaterské ampuly, apendixu a pilovité léze kolorekta. Metodika: Analýza textu 5. vydání WHO klasifikace nádorů trávicího systému v kontextu současného stavu kontinuálně se rozvíjejících relevantních poznatků na základě studia literárních zdrojů indexovaných v citační databázi Medline. Výsledky: V žaludku představuje jedno z nejvíce matoucích témat problematika premaligních lézí, tedy adenomů a glandulárních intraepiteliálních neoplazií (dysplazií), zejména s ohledem na jejich kódování. Morfologický grading adenokarcinomu žaludku se vztahuje pouze na tubulární a papilární typ, kritéria pro diferenciaci mezi gradey však prakticky chybí. Skutečně nově ustavenou nádorovou jednotkou je gastroblastom, což je potenciálně maligní nádor charakterizovaný fúzí MALAT1-GLI1. Rozdělení žaludečního karcinomu na 4 molekulární podtypy podle TCGA zatím nemá praktický význam. Výjimku zatím do určité míry představují typy s globální hypermetylací (podtyp s MSI a EBV-pozitivní podtyp). Perspektivně (a na žádost onkologa) přichází tedy v úvahu možnost vyšetření EBER ISH a MSI u vybraných karcinomů (zejména medulárních s lymfoidním stromatem), s následným imunohistochemickým vyšetřením exprese PD-L1 jako prediktoru odpovědi na imunoterapii zasahující PD-1/PD-L1 checkpoint. Dnešní realitou však je pouze prediktivní vyšetření HER2 v případě zvažované anti-HER2 terapie. V ampule mohou vzhledem k její komplikované stavbě vznikat léze s výrazně polymorfní buněčnou kompozicí. Neinvazivní nádorové léze z jejího duodenálního povrchu jsou adenomy intestinálního typu, v jejím luminu pak vzniká intraampulární papilárně-tubulární nádor (IAPN) různých diferenciačních linií. Ampulární karcinomy se topograficky dělí na karcinom (peri)ampulárního duodena, intraampulární karcinom vznikající z IAPN, intraampulární karcinom vycházející z ampulárních duktů a ampulární karcinom NOS. Histologická klasifikace rozlišuje adenokarcinomy s tubulární architektonikou (s možností určení intestinální nebo pankreatobiliární/gastrické diferenciace) a karcinomy s netubulární architektonikou. V apendixu došlo k určité restukturalizaci kategorie mucinózních nádorů, která má dokonce vlastní třístupňový grading, na rozdíl od dvoustupňového gradingu nemucinózního adenokarcinomu, a poněkud atypický staging. Apendikální “karcinoid z pohárkových buněk” byl již oficiálně a snad i s konečnou platností přejmenován na “adenokarcinom z pohárkových buněk”, opět s vlastním gradingem, založeným na rozsahu high grade komponenty. Problematika serrated (pilovitých) lézí se netýká jen kolorekta, ale vine se celou délkou gastrointestinálního traktu. Do této kategorie patří hyperplastický polyp (HP), sesilní serrated léze (SSL) (nový termín pro sesilní serrated adenom/polyp) a tradiční serrated adenom (TSA). Termín neklasifikovaný serrated adenom lze použít pro nejasné léze s překryvnými znaky. Nově bylo stanoveno kritérium pro rozlišení mezi HP a SSL jako přítomnost alespoň jedné krypty s jasnými znaky SSL. Problémem je klasifikace dysplazií v těchto lézích a zejména jejich grading, který se na jednu stranu nedoporučuje, na druhou stranu ve WHO klasifikaci uvádí, a to aniž by byla uvedena diagnostická kritéria. Zato jsou uvedeny MKN-O kódy těchto dysplazií, které představují nejen rezignaci na racionální biologické třídění, ale i zásadní komplikaci v povinném hlášení premaligních lézí kolorekta požadovaném ČGS. Závěr: Vzhledem k tomu, že některé aspekty současné WHO klasifikace nádorů trávicího systému jsou poněkud kontroverzní a četné administrativní důsledky originální klasifikace jsou formálně zmatečné, nezbývá než některé otevřené otázky řešit formou konsenzu na úrovni regionálních společností, což je ve skutečnosti proti samotnému smyslu existence WHO klasifikace.
Ondřej Daum
prof. MUDr. Ondřej Daum, Ph.D.
Vystudoval 1. Lékařskou fakultu UK v Praze, po jejím ukončení v roce 1998 pracoval 1 rok na Oddělení patologie Okresní nemocnice v Chebu. Od roku 1999 je jeho působištěm Šiklův ústav patologie Fakultní nemocnice Plzeň a Lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Plzni. Jeho hlavní specializací je patologie trávicího traktu a endokrinního systému. Je autorem nebo spoluautorem tří kapitol ve třech monografiích, více než sta odborných článků, z nich 45 v mezinárodních časopisech s impact faktorem, a kapitoly Patologie GIT v současné celostátní učebnici Patologie. Na Lékařské fakultě v Plzni habilitoval v roce 2012. Profesorem pro obor patologie byl jmenován v roce 2020.
Ondřej Daum 1,
Šiklův ústav patologie LF UK a FN Plzeň; Bioptická laboratoř s.r.o., Plzeň 1
Nemoci gastrointestinálního traktu, včetně onemocnění slinivky břišní, mohou být způsobeny přítomností viru SARS-CoV-2 a v takovém případě, dle nomenklatury WHO, je řadíme mezi onemocnění COVID-19. Mezi hlavní symptomy přítomné infekce patří především kašel a subjektivní pocit nedostatku dechu, nezanedbatelnými jsou i příznaky z oblasti trávicího traktu, jako jsou bolesti břicha, nauzea nebo zvracení či průjmovité stolic. Vztah mezi infekcí SARS-CoV-2 je často manifestován přítomností hyperlipasemie, nebo hyperamylasemie. Nejčastěji se tyto vyskytují bez morfologického korelátu žlázy. Výjimečná je nekróza pankreatického parenchymu, častější je edém žlázy. Jako diagnóza pankreatopatie je pak označena akutní edematózní pankreatitida. Poškození exokrinního pankreatu je multifaktoriální a je otázkou, zda se jedná o přímý efekt viru, anebo zda jde o epifenomén. Významnou roli při poškození pankreatu hraje angiotenzin konvertující enzym-2 (ACE-2) receptor, která je zásadní strukturou pro průnik bakterie do buňky. Kromě toho virus ovlivňuje funkci beta pankreatických buněk, virem je navozena rovněž lipotoxicita, vysoké hladiny IL-18 a imunologická dysregulace. Konečně při srovnání mortality osob s akutní pankreatitidou a současnou SARS-CoV-2 pozitivitou versus nemocní s akutní pankreatitidou a SARS-CoV-2 negativní, byla nalezena statisticky výrazně vyšší mortalita u osob infikovaných. COVID-19 a onemocnění pankreatu tvoří novou a stále ne dosti probádanou oblasti postižení slinivky břišní.
prof. MUDr. Petr Dítě DrSc.
Prof. MUDr. Petr Dítě, DrSc. se narodil 06.12.1941, Hradec Králové, maturoval na Gymnázium J.K.Tyla v Hradci Králové. Studia na lékařské fakultě Karlovy university v Hradci Králové dokončil v roce 1966.
Postgraduální vzdělání:
1966 - 1969 Scientific Fellowship in Intenal Medicine and Clinical Biochemistry.
1969 - Atestace Interní medicína 1. stupně.
1978 - Atestace v gastroenterologii.
1995 - Atestace v interní medicíně 2. stupně.
Postgradualní studium v zahraničí:
1978 - Rostock - Dept. of Gastroenterology.
1978 - Jena - Dept. of Internal Medicine and Gastroenterology.
1980 - Göteborg - II. Med. Dept. - Gastroenterol. unit.
1982 - Oslo University - Dept. of Digestive Endoscopy, Nordbyhgen Hospital.
1989 - München, (prof. Classen) Clinical Gastroenterology and Digestive Endoscopy.
Akademické a vědecké hodnosti:
1966 - MUDr.
1974 - CSc.
1988 - DrSc.
1982 - Docent interní medicíny
1992 - Profesor interní medicíny
Je čestným členem řady domácích a zahraničních odborných společností, past president EPC a past president EAGEN, člen Boskhus International Association of Gastroenterology (USA). Dále byl člen vědecké rady LF UK a proděkan v Hradci Králové a byl člen vědecké rady a proděkan LF MU v Brně.
H-index: 17. Citace ve WOS: 2929.
Petr Dítě 1, Lumír Kunovský 2, Tomáš Kupka 3, Jiří Dolina 4, Petr Jabandžiev 5, Magdalena Uvírová 6, Martin Blaho 7, Michal Šenkyřík 8, Arnošt Martínek 3,
Interní gastroenterologická klinika FN Brno, Interní klinika FN Ostrava, Lékařská fakulta OU, Ostrava 1
Interní gastroenterologická klinika FN Brno, Chirurgická klinika FN Brno, Lékařská fakulta MU, Brno 2
Interní klinika FN Ostrava, Lékařská fakulta OU, Ostrava 3
Interní gastroenterologická klinika FN Brno, Lékařská fakulta MU, Brno 4
Lékařská fakulta MU, Brno, Pediatrická klinika FN Brno, CEITEC – Středoevropský technologický institut, Masarykova univerzita, Brno 5
CGB laboratoř Ostrava 6
Interní klinika FN Ostrava, Lékařská fakulta OU, Ostrava 7
Interní gastroenterologická klinika FN Brno, Lékařská fakulta MU, Brno 8
Chronická pankreatitida patří mezi onemocnění, jejichž incidence mírně vzrůstá. Zřejmě je to způsobeno našimi současnými dietními návyky a obecně způsobem života v průmyslově vyspělých společnostech. V posledních letech dochází u chronické pankreatitidy k větší diagnostické přesnosti, i když diagnostika časných stadií nemoci je stále problematická. V diagnostice jsou tak na prvním místě metody zobrazovací (CT/MR) a metody endoskopické (EUS). Role a využití testů, které hodnotí exokrinní funkci žlázy, je tak spíše doplňková. Neinvazivní terapeutické přístupy zahrnují opatření dietní, včetně absolutního zákazu alkoholu. Medikamentózní terapie spočívá v aplikaci léků s obsahem pankreatických trávicích enzymů a v léčbě pankreatické bolesti. V substituční enzymové terapii je efektivní podání kapslí s obsahem mikročástic obsahujících pankreatické enzymy, které jsou chráněny proti jejich inaktivaci v kyselém žaludečním prostředí. V léčbě pankreatické bolesti využíváme škály analgeticky působících léků, ale již samotná abstinence vede k poklesu frekvence pankreatické bolesti. Velmi efektivní je terapie chirurgická. Mezi další léčebné metody patří také léčba endoskopická. Z pohledu diagnostiky a terapie tak chronická pankreatitida patří ke stavům vyžadujícím multioborový přístup. V této přehledové přednášce bude pojednáno o současných možnostech léčby chronické pankreatitidy dle doporučení UEG (United European Gastroenterology) a zohlednění nejnovějších studií a metaanalýz.
doc. MUDr. Lumír Kunovský Ph.D.
Doc. MUDr. Lumír Kunovský, Ph.D. se narodil v roce 1984 v Brně, kde také dokončil studia na Lékařské fakultě Masarykovy univerzity v roce 2010. Poté nastoupil v roce 2010 na Chirurgickou kliniku Fakultní nemocnice Brno a LF MU. Pro jeho zájem o digestivní endoskopii pracuje od roku 2016 také na Interní gastroenterologické klinice Fakultní nemocnice Brno a LF MU. V roce 2018 ukončil postgraduální doktorské studium, obhájil disertační práci na téma „Mutace genu NOD2/CARD15 - predikce chirurgické léčby Crohnovy choroby?“. Atestaci z gastroenterologie úspěšně složil v roce 2019. Docentem byl jmenován v roce 2021 po obhájení habilitační práce „Moderní přístupy v chirurgické léčbě Crohnovy choroby“.
V současnosti se věnuje především digestivní endoskopii, onemocnění slinivky a IBD. Je autorem řady významných publikacích zabývající se zmíněnou problematikou. Získal prestižní ocenění za nejlepší publikovanou práci v impaktovaném časopise (cena Purkyňova nadačního fondu 2020 a Jedličkova cena 2020).
Absolvoval několik zahraničních stáží (Francie, Španělsko, Chile, Indie) převážně orientovaných na digestivní endoskopii. Aktivně spolupracuje s řadou evropských univerzitních center (Mnichov, Aalborg, Paříž, Stockholm, Heidelberg, Madrid), podílí se na výzkumu genetických mutací karcinomu pankreatu (Univerzita v Heidelbergu) a hodnocení optimální léčby autoimunitní pankreatitidy (Univerzita ve Stockholmu). Dále působí jako národní koordinátor mezinárodního registru pro infekci Helicobacter pylori.
Je členem řady odborných společností, např. ČCHS, ČGS a mnoha dalších. V zahraničí je pak členem ESGE, ECCO a EPC.
Pravidelně přednáší jak na domácích, tak na mezinárodních kongresech. Působil v předsednictví dvou odborných sekcí Evropského kongresu digestivní endoskopie organizovaného Evropskou společnosti pro digestivní endoskopii „ESGE days 2021“ a podílel se jako spoluautor na evropských doporučení pro léčbu ampulárních a duodenálních lézí (ESGE guidelines).
Lumír Kunovský 1, Petr Dítě 2, Jan Hlavsa 3, Petr Jabandžiev 4,
Interní gastroenterologická klinika FN Brno, Chirurgická klinika FN Brno, Lékařská fakulta MU, Brno 1
Interní gastroenterologická klinika FN Brno, Interní klinika FN Ostrava, Lékařská fakulta OU, Ostrava 2
Chirurgická klinika FN Brno, Lékařská fakulta MU, Brno 3
Pediatrická klinika FN Brno, Lékařská fakulta MU, CEITEC – Středoevropský technologický institut, Masarykova univerzita, Brno 4
Doc. MUDr. Martin Loveček PhD.
CV is not available
Martin Loveček 1, Martin Oliverius 2, Pavel Záruba 3, Pavel Skalický 1, Miroslav Ryska 3, Robert Gürlich 2,
I. chirurgická klinika FN a LF UP Olomouc 1
Chirurgická klinika 3. LF UK a FNKV Praha 2
Chirurgická klinika 2. LF UK a ÚVN Praha 3
Whippleova choroba je vzácné infekční systémové onemocnění. Pokud není adekvátně léčena, vede postupně k těžké malasimilaci, multiorgánovému postižení a až k fatálnímu konci nemocného. Onemocnění je způsobeno tyčinkovitou bakterií Tropheryma whipplei. Choroba byla popsána Hoytem v roce 1907. Schaffer v roce 1949 publikoval pozitivitu barvení inkluzí v makrofázích metodou PAS ve tkáni střeva a mezenterických uzlin. PAS-pozitivita byla prvním histopatologickým kritériem onemocnění. Podezření na infekční povahu Whippleovy choroby přinesla elektronová mikroskopie, díky které byly v roce 1960 popsány tyčinkovité bakterie v lamina propria tenkého střeva. Kultivace bakterie se zdařila až v roce 1997 (Schoedon). Whippleova choroba se projevuje řadou většinou necharakteristických příznaků, což činí její diagnózu obtížnou. Postihuje celou řadu orgánů, pravidlem je postižení tenkého střeva vedoucí k malasimilaci (zejména malabsorpci) se všemi důsledky, dále postižení srdce (chlopenního aparátu), plic, mozku a kloubů. Může být postižen kterýkoli tělesný orgán či systém. Pro postižení kloubů jsou nemocní často přijímáni na revmatologické lůžko; při seronegativitě kloubních obtíží je nutno na tuto chorobu pomýšlet. Pro diagnózu je nejdůležitější biopsie z duodena s barvením metodou PAS a PCR RNA bakterie. PAS pozitivita není specifická pro Tropherymu, k odlišení od Mycobacterium sp. použijeme barvení podle Ziehl-Neelsena. Léčba je zdlouhavá, bakterie je velmi rezistentní a vyžaduje podávání kombinace antibiotik po dobu minimálně jednoho roku. U našich nemocných jsme užívali následujícího schématu: v úvodu při hospitalizaci i.v. terapie kombinací krystalického PNC (či amoxycilin-clavulanatu) a gentamicinu po dobu 10 dní. Následně 1 rok kombinace orálně podáváného deoxymykoinu se sulfasalazinem (a acidum folicum). Projevy onemocnění jsou značně variabilní, proto je současně nutná terapie osteoporózy, anemie, úprava vnitřního prostředí a léčba přidružených chorob (endokarditida, plicní hypertenze apod.). Kontrola efektu léčby je rovněž složitá, opakovaná gastroskopie s kontrolou makroskopického vzhledu duodena a odběrem biopsií se jeví jako optimální. K úpravě makroskopického obrazu v tenkém střevě dochází v řádu týdnů. PAS pozitivní hmoty však mohou přetrvávat v lamina propria po úspěšné léčbě i řadu týdnů.
Prof. MUDr. Marcela Kopáčová PhD
CV is not available
Marcela Kopáčová 1,
2. Interní gastroenterologická klinika, Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové a Fakultní nemocnice Hradec Králové 1
Velká rozmanitost léčebných režimů na léčbu Helicobacter pylori a jejich různá účinnost vyžadují kontinuální analýzu klinické praxe, systematické vyhodnocování účinnosti a bezpečnosti různých léčebných schémat a diagnosticko-terapeutických strategií. Hodnocení skutečné klinické praxe pomocí registrů pomůže zlepšit organizaci evropského konsensu o léčbě infekce Helicobacter pylori. Evropskou studijní skupinou pro Helicobacter a mikrobiom (European Helicobacter and Microbiota Study Group) byl v roce 2012 založen evropský registr pro management a léčbu infekce Helicobacter pylori (Hp-EuReg). Hlavním cílem je získat databázi systematicky registrující velký a reprezentativní vzorek rutinní klinické praxe evropských gastroenterologů se záměrem vypracovat popisné studie o léčbě infekce Helicobacter pylori. Z vedlejších cílů je to především snaha o vyhodnocení léčby infekce Helicobacter pylori a získání klinických dat v různých zemích. Dále je také snahou provádět studie zaměřené na epidemiologii, účinnost a bezpečnost běžně používaných léčebných postupů k eradikaci Helicobacter pylori, vyhodnotit dostupnost zdravotnických technologií a používaných léků při léčbě infekce Helicobacter pylory a umožnit vypracování dílčí a specifické analýzy zúčastněnými výzkumnými centry a pracovníky. Od roku 2019 je součástí Hp-EuReg také Česká republika. Obsahem a cílem této přednášky tak bude představit tento evropský registr pro management infekce Helicobacter pylori a prezentovat první česká data nasbíraná z celkem 8 center po celé České republice.
doc. MUDr. Lumír Kunovský Ph.D.
Doc. MUDr. Lumír Kunovský, Ph.D. se narodil v roce 1984 v Brně, kde také dokončil studia na Lékařské fakultě Masarykovy univerzity v roce 2010. Poté nastoupil v roce 2010 na Chirurgickou kliniku Fakultní nemocnice Brno a LF MU. Pro jeho zájem o digestivní endoskopii pracuje od roku 2016 také na Interní gastroenterologické klinice Fakultní nemocnice Brno a LF MU. V roce 2018 ukončil postgraduální doktorské studium, obhájil disertační práci na téma „Mutace genu NOD2/CARD15 - predikce chirurgické léčby Crohnovy choroby?“. Atestaci z gastroenterologie úspěšně složil v roce 2019. Docentem byl jmenován v roce 2021 po obhájení habilitační práce „Moderní přístupy v chirurgické léčbě Crohnovy choroby“.
V současnosti se věnuje především digestivní endoskopii, onemocnění slinivky a IBD. Je autorem řady významných publikacích zabývající se zmíněnou problematikou. Získal prestižní ocenění za nejlepší publikovanou práci v impaktovaném časopise (cena Purkyňova nadačního fondu 2020 a Jedličkova cena 2020).
Absolvoval několik zahraničních stáží (Francie, Španělsko, Chile, Indie) převážně orientovaných na digestivní endoskopii. Aktivně spolupracuje s řadou evropských univerzitních center (Mnichov, Aalborg, Paříž, Stockholm, Heidelberg, Madrid), podílí se na výzkumu genetických mutací karcinomu pankreatu (Univerzita v Heidelbergu) a hodnocení optimální léčby autoimunitní pankreatitidy (Univerzita ve Stockholmu). Dále působí jako národní koordinátor mezinárodního registru pro infekci Helicobacter pylori.
Je členem řady odborných společností, např. ČCHS, ČGS a mnoha dalších. V zahraničí je pak členem ESGE, ECCO a EPC.
Pravidelně přednáší jak na domácích, tak na mezinárodních kongresech. Působil v předsednictví dvou odborných sekcí Evropského kongresu digestivní endoskopie organizovaného Evropskou společnosti pro digestivní endoskopii „ESGE days 2021“ a podílel se jako spoluautor na evropských doporučení pro léčbu ampulárních a duodenálních lézí (ESGE guidelines).
Lumír Kunovský 1, Jitka Vaculová 2, Štěpán Šembera 3, Ilja Tachecí 3, Petra Čavajdová 3, Sabina Hrubá 4, Adam Vašura 5, Martin Blaho 5, Pavla Tesaříková 6, Jan Trna 7, Jakub Bača 8, Jan Král 9, Lukáš Bajer 10, Francis Mégraud 11, Colm O'Morain 12, Olga P. Nyssen 13, Javier P. Gisbert 13,
Interní gastroenterologická klinika FN Brno, Chirurgická klinika FN Brno, Lékařská fakulta MU, Brno 1
Interní gastroenterologická klinika FN Brno, Lékařská fakulta MU, Brno 2
2.Interní gastroenterologická klinika FN Hradec Králové, Lékařská fakulta v Hradci Králové UK, Hradec Králové 3
Oddělení gastroenterologie a hepatologie, I. Interní klinika FN Plzeň, Lékařská fakulta UK v Plzni, Plzeň 4
Interní klinika FN Ostrava, Lékařská fakulta OU, Ostrava 5
Gastroenterologická ambulance, Interní odděleni, Nemocnice Boskovice, Boskovice 6
Gastroenterologická ambulance, Interní odděleni, Nemocnice Boskovice, Boskovice, Interní gastroenterologická klinika FN Brno, Lékařská fakulta MU, Brno 7
II.Interní klinika gastroenterologie a geriatrie FN Olomouc, Lékařská fakulta UP, Olomouc 8
Klinika hepatogastroenterologie IKEM, Praha, Gastroenterologické centrum Medic Kral, Praha 9
Klinika hepatogastroenterologie IKEM, Praha 10
Laboratoire de Bactériologie, Hôpital Pellegrin, Bordeaux Cedex, France 11
Trinity College Dublin - Faculty of Health Sciences, Trinity College Dublin; Dublin/IE, Faculty of Health Sciences, Dublin, Ireland 12
Hospital Universitario de La Princesa, Instituto de Investigación Sanitaria Princesa (IIS-IP), Universidad Autónoma de Madrid (UAM) and Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD), Madrid, Spain 13
Úvod: Infekce Covid 19 doposud postihla cca 1,69 miliónu obyvatel ČR a 228 mil. obyvatel světa, byla spojena s více jak 30 tisíci úmrtími v ČR a 4,6 miliony na světě (údaje k 19.9.2021). Jedná se o primárně respirační onemocnění, pandemie však při svém rozsahu zasahuje do všech oblastí medicíny včetně gastroenterologie a hepatologie. Hlavní sdělení: Část nemocných má mezi příznaky i gastrointestinální potíže (29%), avšak pouze malá část nemocných má tyto obtíže izolovaně (4%). Nemocní s průjmem mají sice delší průběh onemocnění (doba trvání od začátku příznaků do vymizení viru), ale méně často těžký průběh. Léčba gastrointestinálních symptomů onemocnění je symptomatická. Dle současných znalostí nejsou nemocní s idiopatickými střevními záněty (IBD) nakaženi častěji než běžná populace. Ukazuje se, že nemocní na dlouhodobé kortikoterapii mají těžší průběh Covid 19. Nemocní na anti-TNF léčbě či s terapií anti-interleukinem 12/23 mají dokonce těžký průběh méně častý v porovnání s běžnou populací. Je doporučeno nepřerušovat léčbu IBD a předcházet nákaze protiepidemiologickými opatřeními i očkováním. Očkování nemocných léčených pro IBD je účinné (procento serokonverzí u nemocných léčených anti TNF alfa, vedolizumabem, ustekinumabem bylo vyšší než 90% a dosahovalo 70-90% u nemocných léčených kortikosteroidy či kombinací anti-TNF alfa a imunomodulancii – azatioprin či metotrexát). V játrech je ACE2 receptor, brána vstupu viru SARS-CoV2 do buněk, exprimován pouze ve žlučových cestách. Poškození žlučovodů či cholestatické potíže se u nemocných s Covid 19 častěji nevyskytují. Elevace jaterních transamináz je při průběhu onemocnění častá, tak jako u jiných viróz. Akutní jaterní selhání ale není u nemocných s Covid 19 reportováno. Nemocní s chronickým jaterním onemocněním potažmo s jaterní cirhózou jsou ohroženi dekompenzací nemoci v závislosti na tíži onemocnění určené dle Child-Pugh skóre či MELD (Model for Endstage Liver disease). Byl zaznamenán zvýšený výskyt akutních pankreatitíd u nemocných s onemocněním Covid 19, ve většině případů se ale jedná o onemocnění s lehkým průběhem. Popsané charakteristiky se mohou v závislosti na podtypu (mutaci) viru a jeho prostupu populacemi měnit. V období po prodělání onemocnění Covid19 trpí až 20% populace postcovidovým syndromem, který zahrnuje ztrátu chuti, nechutenství, v malém procentu i průjem. Vzhledem k rozsáhlým odkladům plánované a preventivní péče včetně onkoscreenignu v době pandemie panují obavy z prodlení v diagnostice nádorových onemocnění, v oblasti gastroenterologie zejména kolorektálního karcinomu. Jsou modelovány různé scénáře, nicméně na faktická data je nyní brzo. Pokles množství koloskopií ve FNHK za rok 2020 byl oproti průměru předchozích 5 let o 28%, přibližně stejný propad postihuje výkony screeningové i dispenzární. Závěr: pandemie Covid-19 ovlivňuje všechny odvětví medicíny vč. Gastroenterologie a hepatologie. Nemocní s chronickou chorobou (IBD nemocní s nutností kortikoterapie, nemocní s chronickou jaterní lézí) jsou závažnou virózou jakou je Covid19 ohroženi více než běžná populace. Imunosupresivní léčba nemocných s IBD snižuje efektivitu očkování v případě kortikoterapie či kombinace anti TNF s imunomodulancii. Je doporučeno nepřerušovat imunosupresivní léčbu IBD. Pandemie způsobila určitý pokles počtu okcoscreeningových vyšetření s dosud nejasným vlivem na incidenci a mortalitu onkologických onemocnění.
MUDr. Štěpán Šembera Ph.D.
E-mail: sembera.stepan@gmail.com
Zaměstnání
II. interní gastroenterologická klinika FNHK 2012 – nyní
- odborný lékař, specializační způsobilost v oboru gastroenterologie 2018
Katedra interních oborů, Lékařská fakulta v Hradci Králové 2019 – nyní
- odborný asistent
Vzdělání
Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové 2012 – 2020
Doktorské studium, obor Vnitřní nemocni
Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové 2006 – 2012
Magisterské studium, obor Všeobecné lékařství
Odborné stáže
Research Trainee in the Department of Gastroenterology and Hepatology, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, 7.července - 9.září 2010
Členství v odborných společnostech
Členem České hepatologické společnosti ČSL JEP od roku 2011.
Členem Evropské asociace pro studium jater (EASL) od 2013.
Členem České gastroenterologické společnosti ČSL JEP od 2014.
- zvolený člen Rady sekce mladých gastroenterologů od 2020
Člen Evropské společnosti gastrointestinální endoskopie (ESGE) od 2020 .
Štěpán Šembera 1, Ilja Tachecí 1,
II. interní gastroenterologická klinika, Lékařská fakulta UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové 1
Východiska: Očkování proti viru SARS-CoV-2 je klíčovým nástrojem k dosažení ochrany před závažnými formami nemoci COVID-19. Pacienti s idiopatickými střevními záněty (inflamamtory bowel disease, IBD) sice nejsou ve srovnání se zdravou populací zatíženi významně vyšším rizikem těžkého průběhu COVID-19, velká část nemocných je však léčena léčivy ovlivňujícími a pozměňujícími imunitní odpověď. Následkem může být zvýšená náchylnost k infekcím, jakož i neočekávaná nebo neuspokojivá odpověď na očkování. V EU schválené očkovací látky navíc nebyly v rámci schvalovacích procesů testovány v této konkrétní skupině nemocných. Proto jsme provedli vlastní prospektivní studii zkoumající účinnost a bezpečnost očkování nemocných s IBD vakcínami BNT162b2, CX-024414 a ChAdOx1 nCoV-19. Cíle práce: (1) zhodnocení sérokonverze po kompletním očkování mRNA a vektorovými vakcínami, srovnání IBD pacientů a zdravých osob, (2) posouzení vlivu různých imunomodulačních léčiv na míru sérokonverze vyjádřenou hladinou anti-SARS-CoV-2 IgG, (3) analýza vlivu očkování na průběh nemoci z pohledu zánětlivých biomarkerů IBD. Pacienti a metodika: Analyzovali jsme data 602 IBD pacientů jednoho terciárního centra a 168 imunokompetentních zdravotnických pracovníků, kteří byli v prvním pololetí roku 2021 konsekutivně vakcinováni proti SARS-CoV-2 na jednom očkovacím místě. Byly použity tři druhy dvoudávkových vakcín, a to (1) mRNA BNT162b2 (Comirnaty; Pfizer-BioNTech, USA), (2) mRNA CX-024414 (Spikevax; Moderna, USA) a (3) vektorová ChAdOx1 nCoV-19 (Vaxzevria; AstraZeneca, UK). Vyšetření subjektů hodnocení byla provedena v den podání první dávky očkování (týden 0, W0), a osm týdnů po ukončení očkování druhou dávkou (týden 8, W8). V obou kohortách byly ve W0 a W8 vyšetřeny sérové hladiny anti-SARS-CoV-2 IgG (SARS-CoV-2 IgG CLIA, Abbott, USA). V kohortě IBD pacientů byly ve W0 a W8 provedeny analýzy sérových hladin C-reaktivního proteinu (CRP; Siemens, DE) a fekálních hladin kalprotektinu (FC; Diasorin, ITA). U nemocných léčených biologickou terapií byly zaznamenány průměrné údolní hladiny (tzv trough levels) biologických léčiv ze tří měření před očkováním a z měření v den ukončení očkování. Výsledky: V kohortě IBD pacientů bylo 82,2 % léčeno biologickou léčbou, a to infliximabem (IFX, 31,2%), adalimumabem (ADA, 17,3%), vedolizumabem (VDZ, 18,6%) a ustekinumabem (UST, 15,1%). Velká část pacientů léčených IFX (43,1%) a ADA (41,3%) měla rovněž konkomitatní imunomodulační terapii thiopuriny nebo methotrexátem, u VDZ to bylo 13,4% a u UST 12,2%. Pouze imunosupresiva užívalo 8,5% pacientů, stejně nízké bylo zastoupení monoterapie 5-aminosalicyláty (6%) a tofacitinibu (1,1%), 2,2 % pacientů bylo bez farmakoterapie. Symptomatický PCR-pozitivní COVID-19 v období více než 120 dnů před první dávkou vakcíny referovalo 14,8% pacientů a 14,9% kontrol, sérokonverze před zahájením očkování měřená přítomností anti-SARS-CoV-2 IgG byla potvrzena u 23,4% pacientů a 23,8% kontrol. Z pohledu typu podané vakcíny a jejich rozdělení byly obě kohorty srovnatelné. Míra dosažení sérokonverze se mezi pacienty a kontrolami nelišila, dosáhla 97,8% resp. 100%. Medián koncentrací anti-SARS-CoV-2 IgG byl signifikantně nižší u pacientů očkovaných vektorovou ChAdOx1 nCoV-19 ve srovnání s nRNA vakcínami (p < 0,0001), i ve srovnání s kontrolami očkovanými stejnou vektorovou vakcínou (p = 0,01). U žádného z biologických léčiv nebyla zjištěna korelace mezi TL a koncentracemi anti-SARS-CoV-2 IgG. Terapie inhibitory TNF-alfa s konkomitantní imunosupresivní terapií byla spojena s nižším mediánem postvakcinační protilátkové odpovědi ( p <0,0001) bez ohledu na typ použité vakcíny. Mediány hladin CRP a FC se při měření ve W0 a W8 nelišily. Závěry: Při očkování IBD pacientů proti COVID-19 se jako účinnější jevily mRNA vakcíny, protože vedly k mohutnější sérokonvenrzi ve srovnání s vektorovými vakcínami. Hladiny postvakcinačních protilátek nebyly nijak ovlivněny aktuálními sérovými hladinami biologických léčiv, z tohoto pohledu tedy lze pokračovat v podávání biologik v zavedeném režimu i v průběhu očkování. Zvláštní pozornost je třeba věnovat vakcinaci pacientů léčených inhibitory TNF-alfa v kombinaci s imunuspresivy, protože očkované osoby mohou dosahovat nižších hladin postvakcinačních protilátek. Krátce po očkování IBD pacientů nebyla prokázána progrese systémových ani slizničních zánětlivých biomarkerů. Poděkování: Práce byla podpořena Nadačním fondem IBD-COMFORT.
MUDr. Karin Černá
Narozena v roce 1968, absolventka 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Praze (1992). Má odbornou způsobilost a atestaci v oboru vnitřního lékařství a alergologie a klinické imunologie. 24 let pracovala jako klinický imunolog ve Všeobecné fakultní nemocnici v Praze, z toho posledních 5 let jako primářka Laboratoře klinické imunologie a alergologie Ústavu lékařské biochemie a laboratorní diagnostiky. Aktuálně působí jako imunologický konziliář pražských klinik Iscare a Gennet. Je autorkou či spoluautorkou více než 100 publikací, z toho 42 v časopisech s impakt faktorem, podílela se na 16 autorských publikacích a monografiích, účastnila se řešení řady grantových projektů. Je členkou České společnosti alergologie a klinické imunologie ČLS JEP.
Karin Černá 1, Dana Ďuricová 1, Milan Lukáš 1,
Klinické a výzkumné centrum pro střevní záněty ISCARE a.s. a 1.LF UK Praha 1
Úvod: Zánětlivý myofibroblastický nádor jícnu je vzácná neoplazie, která se může objevit v kterékoli anatomické lokalizaci, nejčastěji se objevuje v plicích, zatímco postižení jícnu je velmi raritní. I když se tento nádor může vyskytnout v kterémkoli věku, nejvíce se manifestuje u dětí a mladých dospělých. Jedná se o nádor se středním rizikem maligního potenciálu a metastazuje vzácně. Nejčastější volbou terapie je chirurgická resekce. Prezentujeme zde kazuistiku 13-letého chlapce s myofibroblastickým nádorem jícnu, který podstoupil chirurgickou resekci a nyní je již osm let v remisi. Metodika: V databázích Pubmeb, EMBASE a Cochrane jsme provedli systematické vyhledávání článku o myofibroblastickém nádoru jícnu. Byla tak vyhledána veškerá dostupná literatura stran diagnostiky a léčby tohoto vzácného onemocnění, a to jak u resekabilních, tak u inoperabilních stádií. Popis případu a výsledky: 13-letý chlapec byl došetřován pro anamnézu dva měsíce trvajících dysfagií. Jiné symptomy neměl, váhový úbytek nepozoroval. Byla provedena RTG pasáž jícnem, kde byla odhalena stenóza, při došetření pomocí CT byla nalezena infiltrace 25x20x15 mm vycházející ze stěny jícnu. Při doplnění gastrofibroskopického vyšetření byla potvrzena stenóza jícnu ve 20 cm od řezáků, neprůchodná pro endoskop. Biopsie odebraná během endoskopie byla nevýtěžná. Proto pacient následně podstoupil torakotomii s odběrem perioperační biopsie, kde byl dle definitivní histologie potvrzen myofibroblastický tumor jícnu. Poté byla úspěšně provedena radikální chirurgická resekce nádoru. Pacient je pravidelně dispenzarizován, včetně endoskopických kontrol a v současné době je v kompletní remisi onemocnění. Závěr: Výskyt myofibroblastického nádoru jícnu je velmi vzácný, kdy v literatuře bylo zaznamenáno pouze několik případů. Upřednostňovanou metodou léčby je chirurgická resekce. Riziko recidivy nádoru při kompletní chirurgické resekci je velmi nízké. Nicméně pacienty s touto diagnózou je třeba dispenzarizovat. U lokálně pokročilých inoperabilních stádií je efektivní cílená molekulární terapie. Chemoterapie je ale stále možností léčby u onkologicky pokročilých stádií. Podpořeno grantem MZČR-RVO (FNBr, 65269705, SUp 3/21), grantem na specifický výzkum číslo MUNI/A/1595/2020 a z grantového projektu MZČR s reg. č. NU20-03-00126.
MUDr. Jitka Vaculová
Lékařka Interní gastroenterologické kliniky FN Brno, absolventka LF MU Brno r. 2016, od r. 2019 studentka Ph.D. programu s tématem Rizikové faktory maligních nádorů jícnu.
Jitka Vaculová 1, Lumír Kunovský 2, Jiří Dolina 1, Ladislav Plánka 3, Jan Šenkyřík 4, Jaroslav Štěrba 5, Zdeněk Pavlovský 6, Michal Eid 1, Zdeněk Kala 1, Petr Jabandžiev 1,
Interní gastroenterologická klinika FN Brno, LF MU Brno 1
Interní gastroenterologická klinika FN Brno, Chirurgická klinika FN Brno, LF MU Brno 2
Klinika dětské chirurgie, ortopedie a traumatologie FN Brno, LF MU Brno 3
Klinika dětské radiologie FN Brno, LF MU Brno 4
Klinika dětské onkologie FN Brno, LF MU Brno 5
Ústav patologie FN Brno, LF MU Brno 6
Interní hematologická a onkologická klinika FN Brno, LF MU Brno 7
Chirurgická klinika FN Brno, LF MU Brno 8
Pediatrická klinika FN Brno, Central European Institute of Technology, LF MU Brno 9
Úvod Idiopatické zápalové črevné ochorenia (inflammatory bowel disease, IBD) sú sprevádzané zmenami histologickej architektúry postihnutých tkanív gastrointestinálneho traktu, histologický obraz, ktorých úzko koreluje s obrazom klinickým. Cieľom našej štúdie bolo sledovanie vplyvu transplantácie fekálnej mikrobioty (FMT) od humánneho darcu na selektívne histologické parametre chemicky indukovanej akútnej ulceróznej kolitídy využitím pseudo germ free animálneho modelu. Metodika Experimentálny postup bol vykonaný so súhlasom ŠVPS SR s protokolárnym č. 4073/18-221/3 na overenie účinnosti FMT na chemicky indukovanú ulceróznu kolitídu (UC) s použitím pseudo germ free (PGF) animálneho modelu. Laboratórne myši samičieho pohlavia v počte 76 kusov genetickej línie BALB/c so statusom SPF (Specific pathogen free) využité v predloženej štúdii, pochádzali z chovu Velaz s.r.o. (Praha) a boli dopravené do akreditovaného zverinca (SK U 16016) Katedry mikrobiológie a imunológie UVLF v Košiciach. Experimentálny postup bol rozdelený do 3 samostatných etáp (Tab. č. 1). I. etapa postupu zahŕňala aplikáciu antibiotík (amoxicillín per os v dávke 387,11 mg/kg /myš/ a ciprofloxacínu subkutánne aplikovaného v dávke 19,60 mg/kg/myš, každých 12 hod. po dobu 5 dní), s cieľom redukcie intestinálnej mikrobioty, za účelom získania PGF animálneho modelu. Nasledujúca II. etapa bola zameraná na chemickú indukciu akútnej UC prostredníctvom per os aplikovaného vodného roztoku 5% dextranu sulfátu sodného (DSS). V III. etape bol aplikovaný transplantát stolice od humánneho darcu. Výber darcu zahŕňal komplexné bakteriálne, virologické a parazitárne vyšetrenia doplnené o hematologické a sérologické testy podľa Červeného kríža. Získané vzorky kaudálneho úseku kolonu sme fixovali 4% roztokom formalínu. Následne boli vzorky prepláchnuté destilovanou vodou, dehydratované v odstupňovanej kaskáde roztokov etanolu (50 %, 70 %, 90 %), fixované, zaliate a narezané mikrotómom na hrúbku 5µm. Vzorky boli farbené Harrisonov hematoxilín – eozínom a ako špecifické farbenie mukozálnych pohárikovitých buniek (Gobllet cells) bola použitá Alciánová modrá - safranín + Gillsonov hematoxylín. Index histologickej aktivity (HAI) je bodový systém (skóre), založený na hodnotení histopatologických parametrov v tkanive kolonu. Medzi hodnotené parametre HAI patria: prítomnosť/neprítomnosť zápalového infiltrátu, poškodenie črevných krýpt, redukcia pohárikových buniek a erózie epiteliálnej výstelky čreva. Tab. č. 1 Aplikačná schéma Výsledky Individuálny príjem dextran sulfátu sodného zo strany zvierat viedlo k rozvoju 3 stupňov klinického obrazu UC. Na základe Indexu aktivity ochorenia (Disease activity index, DAI) zahŕňajúceho rektálne krvácanie a straty na celkovej hmotnosti zvierat, tieto boli rozdelené do 3 foriem aktivity ochorenia UC, a to na miernu (TZ-IBD/M), strednú (TZ-IBD/S) a ťažkú formu (TZ-IBD/T). Patogenéza ulceróznej kolitídy v II. etape postupu bola priamo spojená s infiltráciou leukocytov do mukózy kolonu. V predloženej štúdii vykazovali histologické rezy kolonu PGF myší (TZ IBD/T) značne narušenú histologickú architektúru tunica mucosa a tela submucosa, ktoré boli postihnuté zápalovou bunkovou infiltráciou, s potvrdenou vysokou pozitívnou koreláciou medzi zápalovým infiltrátom a stratou Gobletových buniek (GB, r = 0.807). Výskyt zápalových infiltrátov bol pozorovaný aj bez defektov epitelovej bariéry. Povrchové erózie tunica mucosa zasiahli aj jej hlbšie vrstvy, vrátane lamina epithelialis mucosae a lamina propria mucosae. Tieto erózie predstavovali zdroj nami detegovaného rektálneho krvácania. Pri ulceróznej kolitíde bola ako početnosť, tak aj veľkosť pohárikovitých buniek znížená a zmeny v produkcii mucínu boli výsledkom zápalu. Straty povrchových buniek tunica mucosa priamo negatívne ovplyvnili počty GB lokalizovaných v jej lamina epithelialis mucosae. U PGF myší s vysokou aktivitou ochorenia (TZ IBD/T) zodpovedali 35% straty GB strednej úrovni ich strát, a oproti myšiam so strednou aktivitou UC (TZ IBD/S) a strát GB pod úrovňou 20%, vykazovali významne vyššie skóre (p ˂ 0,001). Pri závažnom alebo dlhotrvajúcom zápale sa architektúra črevných krýpt zdeformovala a dokonca bola pozorovaná ich úplná strata. U PGF myší TZ IBD/T sa deformačné poškodenie črevných krýpt manifestovalo kryptitídou a deštrukciou krýpt, s významne vyšším skóre (p ˂ 0,001), v porovnaní so strednou aktivitou ochorenia UC (TZ IBD/S), s potvrdenou vysokou pozitívnou koreláciou medzi poškodením krýpt a stratou Gobletových buniek (r = 0,716). U PGF myší u ktorých sa po 5,5 dňovej expozícii DSS vyvinula ťažká (vysoká) aktivita ochorenia UC (TZ IBD/T), boli pozorované významnejšie zápalové zmeny ochorenia UC, ktoré oproti myšiam so strednou aktivitou (TZ IBD/S) vykazovali aj významne vyššie skóre celkového HAI ochorenia (p ˂ 0,01). Nami zaznamenaná patológia histologickej architektúry tunica mucosa a tela submucosa kolonu zodpovedala klinickému obrazu akútnej ulceróznej kolitíde. V predloženej štúdii vykazovali histologické rezy kolonu (v III. etape) obidvoch foriem aktivity UC po aplikácii FMT absenciu infiltrátov zápalových buniek, čo bolo potvrdené aj významne nižším skóre zápalového infiltrátu zvierat TZ IBD/S (p ˂ 0.05), ako aj TZ IBD/T (p ˂ 0,01), oproti obdobiu s expozíciou DSS. Rovnako pozitívny efekt aplikácie FMT bol v porovnaní so zvieratami po indukcii UC zaznamenaný aj v hodnotení celkového histologického skóre (HAI) u strednej (p ˂ 0,001), ako aj ťažkej aktivity UC (p ˂ 0,001). Záver V závislosti od DAI (Disease activity index) sme získali animálny model akútnej UC, prezentujúci sa tromi formami aktivity ochorenia UC (miernou, strednou a ťažkou). HAI (Histological activity index) sa manifestoval degeneráciou epitelu, stratou mucínu, s infiltráciou neutrofilov v lamina propria a submukóze, kryptitídou v čreve, sprevádzaný úbytkom hmotnosti a miernym krvácaním z rekta. To poskytuje nové možnosti využitia tohto animálneho PGF modelu s akútnou UC pri štúdiách s participáciou, alebo bez účasti patogénnej mikrobioty v patogenéze IBD, nakoľko v súčasnosti zostáva stále nejasné, či dysbiotická mikrobiota nájdená u mnohých pacientov s IBD skutočne hrá príčinnú úlohu, alebo alternatívne, je jednoducho odrazom zápalových a antimikrobiálnych odpovedí vyvolaných v priebehu ochorenia. Aplikáciou transplantátu fekálnej mikrobioty bolo skóre zápalového markeru miernej a strednej formy UC (TZ IBD/M, TZ IBD/S) priaznivo pozitívne ovplyvnené. Avšak deformačné poškodenie črevných krýpt a skóre epiteliálnych erózií u ťažkej formy UC (TZ IBD/T) bolo ovplyvnené len zanedbateľne, prítomnosť povrchových epiteliálnych erózií a deformity histologickej architektúry črevných krýpt boli stále prítomné. Tieto patologické zmeny v čreve naznačujú, že v prípade výraznejších poškodení tkaniva hrubého čreva, tie môže byť u zvierat s ťažkou aktivitou ochorenia UC rizikom pre translokáciu baktérií a endotoxémiu, čo následne môže prispieť k vyvolaniu systémového zápalu. Táto publikácia bola vytvorená realizáciou projektov APVV-16-0176 a VEGA 1/0015/21.
MVDr. Stanislav Lauko
CV is not available
Soňa Gancarčíková 1, Stanislav Lauko 1, Gabriela Hrčková 2, Vanda Hajdučková 1, Ľuboš Ambro 3, Martin Janičko 4, Emília Hijová 3, Ladislav Strojný 3, Monika Kvaková 3, Anna Kamlárová 3, Zuzana Guľašová 3, Dagmar Mudroňová 1, Scarlett Marešová 5, Radomíra Nemcová 1, Ivan Pačuta 1, Izabela Bertková 3,
Katedra mikrobiológie a imunológie, UVLF, Košice, Slovenská republika 1
Parazitologický ústav, SAV, Košice, Slovenská republika 2
Ústav experimentálnej medicíny, LF UPJŠ, Košice, Slovenská republika 3
II. interná klinika UPJŠ LF a UNLP, Košice, Slovenská republika 4
Klinika malých zvierat UVLF, Košice, Slovenská republika 5
ÚVOD Ulcerózna kolitída (UC) patrí k nešpecifickým zápalovým ochoreniam čreva. Príčina UC nie je známa ale z výskumov posledných rokov je zrejmé, že narušenie črevnej mikrobioty hrá významnú úlohu. Črevný mikrobióm je komplexný a dynamický ekosystém, ktorý dokáže ovplyvniť fungovanie hostiteľského makroorganizmu, jeho zdravie a choroby. Perspektívnou stratégiou v oblasti profylaxie a terapie niektorých ochorení sa ukazuje cesta modulácie dysbiotickej mikrobioty v prospech jej prirodzeného zloženia. Fekálna mikrobiálna transplantácia (FMT) je liečebná metóda, pri ktorej sa prenesie fekálna mikrobiota chorému jedincovi od zdravého darcu, čím sa obnoví normálne mikrobiálne zloženie čreva. V súčasnosti je pri FMT veľa nezodpovedaných otázok, preto je nevyhnutný ďalší výskum v tejto oblasti. METODIKA Cieľom postupu bolo overenie účinnosti transplantácie fekálnej mikrobioty (FMT) na animálnom pseudo germ-free (PGF) modeli s indukciou akútnej ulceróznej kolitídy (UC). Experiment bol vykonaný na 76 ks SPF myšiach samičieho pohlavia, línie BALB/c z chovu Velaz s.r.o. (Praha) ustajnené v gnotobiotických izolátoroch akreditovaného zariadenia Laboratória gnotobiológie, Katedry mikrobiológie a imunológie, UVLF, SR (SK U 16016). Celý experiment bol rozdelený do troch samostatných etáp podľa aplikačnej schémy (Tabuľka 1). V I. etape postupu bol myšiam s mikrobiologickým statusom SPF za účelom získania PGF modelu perorálne aplikovaný amoxicillin v dávke 387,11 mg/kg /myš/ a subkutánne aplikovaný ciprofloxacín v dávke 19,60 mg/kg/myš, každých 12 hod. po dobu 5 dní, pričom sme zvieratá odchovávali v presne definovanom prostredí gnotobiotických izolátorov. II. etapa zahŕňala chemickú indukciu akútnej ulceróznej kolitídy prostredníctvom per os aplikovaného 5% dextran sulfátu sodného (DSS). Vo finálnej III. etape sme aplikovali FMT v dávke 0,2 ml per os myšiam ako potenciálny terapeutický postup navodenej UC. Z dôvodu individuálneho príjmu DSS sme zvieratá na základe ich rozvíjajúceho sa individuálneho klinického obrazu UC, zahrňujúceho rektálne krvácanie a straty na celkovej hmotnosti, rozdelili do miernej (TZ-IBD/M), strednej (TZ-IBD/S) a ťažkej formy (aktivity) ochorenia (TZ-IBD/T). Kultivačné sledovanie mikrobiologických parametrov prebiehalo na dvoch kultivačných médiách TSA agar a Schaedler Agar. Identifikácia kultivovateľných baktérií prebehla na základe PCR reakcie a ich sekvencií génu 16S rRNA, identifikácia nekultivovateľných baktérií bola realizovaná amplikónovým sekvenovaním NGS. Zdroj transplantátu Komplexné mikrobiologické (bakteriálne a virologické) a parazitárne vyšetrenia darcov transplantátu sú presne stanovené na základe skríningu krvných patogénov amerického Červeného kríža. Pri výbere optimálneho zdravého darcu transplantátu boli zohľadnené anamnestické údaje zahrňujúce index telesnej hmotnosti (BMI=24), ktorý nesmel byť > 30, životný štýl darcu, vrátane výskytu prekonaných gastrointestinálnych porúch, syndrómu dráždivého čreva, celiakie, zápalového ochorenia čriev, kolitídy akéhokoľvek typu, infekcie Helicobacter pylori, nedávneho hnačkového ochorenia, užívanie antibiotík v predchádzajúcich 3 mesiacoch, imunosupresívnych liekov, cestovanie do rozvojových krajín za posledných 6 mesiacov, atď. V rámci komplexného mikrobiologického (bakteriálneho a virologického) a parazitárneho vyšetrenia darcu transplantátu bol realizovaný skríning krvných patogénov na Salmonella, Shigella, Clostridioides difficile (GDH a toxínov A, B), sérologické vyšetrenie na HIV, hepatitídu A, B, C a E, Treponema pallidum, Escherichia coli (enterotoxigénne, enteroinvazívne, enteropatogénne, enteroagregatívne a shiga podobné toxíny produkujúce kmene), druhy Vibrio cholerae, Campylobacter spp., parazitárne vyšetrenia na Strongyloides stercoralis, Giardia, Cryptosporidium, Entamoeba histolytica, a virologické na cytomegalovirus (CMV) rotavirus, norovirus I a II, a adenovirus 40 a 41. Zo zápalových markerov bol v stolici imunologickým vyšetrením stanovený kalprotektín. Tabuľka 1: Aplikačná schéma VÝSLEDKY V I. etape postupu dekontaminácia tráviaceho traktu myší selektívnymi antibiotikami mala za následok zníženie počtu kultivovateľných mikroorganizmov v obsahu céka na dva morfologicky odlišné typy kolónií. Pri analýze úseku DNA zodpovedajúcemu 16S rRNA prostredníctvom BLAST-n analýzy, sme zistili najväčšiu zhodu s druhom Escherichia coli RM9245 (GenBank: CP 044314.1) a s druhom Enterococcus gallinarum CIFRI-ONUSEG1 (GenBank: MN 481049.1), čo korešpondovalo s našimi predchádzajúcimi výsledkami (Gancarčíková a kol. 2020). Úspešná opakovateľnosť výsledku identifikácie bakteriálnych sekvencií bola potvrdená na úrovni druhu, avšak s odlišnými číslami databázy GenBank. V III. fáze postupu sa u pseudo germ-free animálneho modelu (skupina TZ), ktorý bol charakterizovaný výraznou redukciou mikrobioty aplikoval humánny transplantát fekálnej mikrobioty. Amplikónovaným sekvenovaním (NGS) v cekálnej mikrobiote bol po aplikácii FMT zaznamenaný kvantitatívne hojnejší výskyt pôvodne zastúpených rodov z triedy Clostridia, s najvýraznejším vzostupom rodu Lachnospiraceae NK4A136 (z 0,3% na 9,48%), nezaradené Lachnospiraceae (z 1,01 na 29,57%), Lachnospiraceae UCG 006 (z 0,2% na 6,01%), a miernym zvýšením zástupcov Lachnoclostridium (z 0,3% na 0,71%) a rodu A2 (z 0,4% na 0,5). Zároveň bola potvrdená výrazná redukcia pôvodného dominantného rodu Roseburia z 95% na 11,25%, v prospech kvantitatívne menšej, ale rozmanitejšej, zmesi zástupcov FMT humánneho darcu, v ktorej boli zastúpení členovia rodov Oscillibacter, Blautia, Butyricicoccus, Anaerostipes, Colidextribacter, Marvynbriantia, Lachnospiraceae FCS020, Lachnospiraceae UCG 004, Incertae-Sedis, Flavonifactor. Z čeľade Bacteroidetes boli z FMT darcu prenesené rody Bacteroides, Odoribacter, Parabacteroides, Coprobacter a Barnesiella. V cekálnej mikrobiote skupiny TZ-IBD boli po aplikácii FMT potvrdené výsledky poukazujúce na veľký posun mikrobioty v prospech kmeňa Firmicutes (92,32%) a potlačenia kmeňa Bacteroidetes (5,91%). Na základe alfa diverzity (pre Observed index) môžeme konštatovať, že po aplikácii FMT bola najvyššia diverzita v rámci taxonomického zatriedenia kmeňov (phylo-skupín) zaznamenaná u zvierat s indukciou ulceróznej kolitídy so strednou aktivitou ochorenia (TZ IBD/S). V cekálnej mikrobiote PGF myší s indukciou UC sme po aplikácii FMT podobne ako u skupiny zvierat TZ zaznamenali výraznú redukciu pôvodného dominantného rodu Roseburia z 95% na 11,71%, v prospech rodov pochádzajúcich ako z pôvodnej mikrobioty myší zastúpenej Lachnospiraceae NK4A136 (25,18%), nezaradené Lachnospiraceae (24,86%), Lachnospiraceae UCG 006 (4,33%), Lachnoclostridium (5,17%), ako aj rozmanitejšej zmesi zástupcov pochádzajúcich z FMT humánneho darcu, ako sú rody Barnesiella, Parabacteroides, Butyricicoccus a Blautia. Alfa diverzita (Shannon a Simpson index, Obr.9) potvrdzuje, že po aplikácii FMT bola u zvierat s indukciou UC vyššia diverzita cekálnej mikrobioty, v porovnaní so skupinou TZ, čo poukazuje u myší bez indukcie UC na vyššie uplatnenie sa rezistentných zástupcov pôvodnej mikrobioty myší. ZÁVER Dysbióza PGF myší navodená selektívnou antibiotickou dekontamináciou bola po 5 dňovej transplantácii humánnej mikrobioty skupiny TZ upravená, teda FMT obnovila zdravú a rozmanitú črevnú mikrobiotu, nedošlo k premnoženiu potenciálne patogénnych mikroorganizmov a získali sme animálny model asociovaný s humánnou mikrobiotou. Transplantáciou humánnej fekálnej mikrobioty nebol u skupiny zvierat s indukciou UC (TZ IBD) potvrdený prenos patogénnych mikroorganizmov a nedošlo ani k pomnoženou zástupcov, participujúcich na rozvinutí ulceróznej kolitídy. Táto publikácia bola vytvorená realizáciou projektov APVV-16-0176 a VEGA 1/0015/21.
MVDr. Vanda Hajdučková PhD.
Vysokoškolský pedagóg na Katedre mikrobiológie a imunológie, UVLF v Košiciach, Slovenská republika.
Špecializácia v oblasti: bakteriologická diagnostika, izolácia, identifikácia a determinácia vlastností probiotických baktérií, izolácia a identifikácia kultivačne získaných bakteriálnych izolátov (detekciou biochemickou, morfologickou a geneticky pomocou 16S rRNA).
Vanda Hajdučková 1, Soňa Gancarčíková 1, Stanislav Lauko 1, Lívia Kolesár Fecskeová 2, Gabriela Štrkolcová 3, Ľuboš Ambro 4, Martin Janičko 5, Emília Hijová 4, Ladislav Strojný 4, Monika Kvaková 4, Anna Kamlárová 4, Zuzana Guľašová 4, Dagmar Mudroňová 1, Marián Maďar 1, Scarlett Marešová 6, Radomíra Nemcová 1, Ivan Pačuta 1, Izabela Bertková 4,
Katedra mikrobiológie a imunológie, Univerzita veterinárskeho lekárstva a farmácie v Košiciach, Slovenská republika 1
Združená tkanivová banka UPJŠ LF a UNLP, Košice, Slovenska republika 2
Katedra epizootológie, parazitológie a ochrany spoločného zdravia, UVLF, Košice, Slovenská republika 3
Ústav experimentálnej medicíny, LF UPJŠ, Košice, Slovenská republika 4
II. interná klinika UPJŠ LF a UNLP, Košice, Slovenská republika 5
Klinika malých zvierat UVLF, Košice, Slovenská republika 6
Úvod: Nález gastric antral vascular ectasia (GAVE) je často spojen s krvácením do trávicí trubice a rozvojem symptomatické anémie. Léčebné možnosti závisí na znalosti a dostupnosti endoskopických i jiných metod. Lze předpokládat, že relativní vzácnost onemocnění a chybění standardizovaných doporučení vede k rozdílnému přístupu v terapii. Cílem práce bylo získat relevantní informace o přístupu k léčbě GAVE napříč pracovišti v ČR a identifikovat potenciální problémy v dostupnosti adekvátní terapie a odhadnout potřebu speciální péče u pacientů refrakterních na základní ošetření argon plasma koagulací. Metodika: Internetový anonymní dotazník strukturovaný na epidemiologii a zvyklosti v diagnostice a léčbě GAVE distribuovaný elektronicky všem členům odborné společnosti. Výsledky: Dle dat od 48 respondentů lze odhadnout výskyt GAVE u cca 1-2 pacientů na 1000 gastroskopií, u poloviny doprovázené portální hypertenzí. Přibližně u 2/3 pacientů je indikována endoskopická léčba, která vede k dlouhodobé stabilizaci anémie přibližně u 70 % ošetřených. U 2–3 % pacientů s GAVE je pro selhání jiné terapie indikován chirurgický výkon. Léčba je zahajována převážně u symptomatických pacientů s anémií, metodou ošetření APC a podáním inhibitoru protonové pumpy. Jiné endoskopické metody nebo farmakoterapie je používána jen na cca 10 % pracovišť. Dostatečného efektu APC je většinou dosaženo až po 3-4 výkonech v průměrném intervalu 4 týdnů. Při nedostatečném efektu série APC výkonů je používáno ošetření radiofrekvenční ablaci, jiná farmakoterapie nebo implantace TIPS jen u třetiny pacientů. Většina oslovených dlouhodobě pokračuje v APC, ligace je používána minimálně. Závěr: Zahájení terapie GAVE, terapeutické cíle a využití jiných možností léčby je na zúčastněných pracovištích v ČR dosti variabilní. Až 30 pacientů ročně by mohlo profitovat z rozšíření více možností terapie při nedostatečném efektu APC ošetření. Práce vznikla s podporou Czech Gastroenterology Study Group.
MUDr. Kroupa Radek, Ph.D.
CV is not available
Radek Kroupa 1, Milan Dastych 1, Ilja Tachecí 2, Lumír Kunovský 1, Michaela Šrámková 1, Jiří Cyrany 2, Přemysl Falt 3,
Interní gastroenterologická klinika LF MU a FN Brno 1
II. interní gastroenterologická klinika LF UK a FN Hradec Králové 2
II. Interní klinika – gastroenterologická a geriatrická LF UP a FN Olomouc 3
Copyright © 2022 MH Consulting s.r.o., All rights reserved.