Abstrakt
Úvod: Diabetes mellitus (DM) sa dostal na popredné priečky chronických ochorení. Zvyšuje chorobnosť aj úmrtnosť v dôsledku jeho závažných akútnych a chronických komplikácií, taktiež prispieva k zhoršeniu kvality života pacientov s týmto ochorením. Priebeh a prognózu DM môžu zhoršovať viaceré závažné komplikácie. Akútne komplikácie DM sú zapríčinené náhlou metabolickou dekompenzáciou, ktorá môže priamo ohroziť pacienta na živote. Patrí sem diabetická ketoacidóza (DKA), hyperglykemický hyperosmolárny syndróm, laktátová acidóza a hypoglykémia.
Najčastejšou vyvolávajúcou príčinou DKA býva akútna infekcia (napr. infekt dýchacích ciest, pľúc, uroinfekt, apendicitída a pod.), opomenutie podania inzulínu, nadmerný príjem sacharidov, novozistený DM. Nezriedka však vyvolávajúca príčina zostáva nejasná. V klinickom obraze DKA je charakteristická dehydratácia, hypotenzia, tachykardia, prehĺbené a zrýchlené dýchanie a rôzny stupeň poruchy vedomia. Charakteristickým laboratórnym nálezom je triáda: hyperglykémia, metabolická acidóza a ketóza.
Kazuistika 1: Takmer 12-ročný chlapec s DM 1 typu na inzulíne nedostatočne kompenzovaný. U dieťaťa sa prejavili ťažkosti ako opakované vracanie, vysoké glykémie až následne nemerateľná glykémia. Po podaní inzulínu subjektívne zlepšenie stavu, išiel si ľahnúť, následne nájdený rodičmi v bezvedomí. Privolaná záchranná zdravotná služba, ktorá pri príchode nachádza pacienta s GCS 3 body, nedýchal, asystólia, krvný tlak nemerateľný, suspektná aspirácia do dýchacích ciest. Pacient posádkou následne zaintubovaný, napojený na umelú pľúcnu ventiláciu, zahájená KPR s medikamentóznou liečbou s obnovením krvného obehu po 20 min. Dieťa prevezené leteckou záchrannou službou na naše pracovisko. Počas prevozu na kontinuálnej vazopresorickej podpore. Pri preberaní pacienta na monitore prítomná komorová tachykardia, periférne ani centrálne pulzy nehmatné, zrenice široké bez fotoreakcie, zahájená externá masáž srdca s kompletnou medikamentóznou liečbou a defibriláciou s následnou obnovou krvného obehu. Vstupný laboratórny nález s prítomnosťou závažnej hyponatriémie, hyperkaliémie, nemerateľné hodnoty glykémie a pH. Po korekcii vnútorného prostredia a pokračovaní vo vazopresorickej podpore nastáva opäť komorová tachykardia s plnou liečbou, ale pokračujúca KPR už nie je efektívna preto konštatovaný exitus letalis. Výsledky pitvy potvrdili u pacienta malígny edém mozgu a hnisavú pyelonfitídu.
Kazuistika 2: 2-ročný pacient prijatý na našu kliniku pre progredujúci rozvrat vnútorného prostredia a somnolenciu. Dieťa s podozrením na novozistený DM 1. typu, dekompenzovaný s ketoacidózou. V spádovej nemocnici pacient spavý, postonkáva, neodpovedá verbálne, tachykardický, tachypnoický, kapilárna glykémia vstupne nemerateľná. Zahájená parenterálna rehydratácia, postupne sa zhoršujúce vedomie, bez reakcie na algické podnety. Po rehydratácii zahájená inzulinoterapia, vyšetrené očné pozadie a následne dohovorený transport na našu kliniku. Pri príchode pacient somnolentný, na oslovenie sleduje okolie, na algický podnet sa aktívne bráni, pri manipulácií pomrnkáva, GCS 11 bodov, kontrolná glykémia po príchode 12,6 mmol/l, vitálne funkcie stabilizované. V predchorobí subfebrílie a angína na antibiotickej liečbe. Realizujeme CT vyšetrenie mozgu bez patologického nálezu. Na druhý ošetrujúci deň ráno pacient ostavá apatický, zrenice široké, bez fotoreakcie, na algiu flexia horných končatín. Urgentne realizované CT intrakránia s nálezom edému mozgu s presunom mozočkových tonzíl do foramen magnum. Dieťa preto ihneď intubované, napojené na umelú pľúcnu ventiláciu. Zahájená antiedematózna liečba a korekcia vnútorného prostredia. V ďalšom priebehu napriek vyťaženiu liečby, opakované CT vyšetrenie verifikuje zlý prognostický nález, ktorý potvrdzuje konzílium neurológa a neurochirurga. V objektívnom neurologickom obraze prítomná areflexná kóma s chýbaním kmeňových reflexov. Realizované MR vyšetrenie mozgu s pridruženým nálezom trombózy venóznych splavov bez možnosti rádiologickej intervencie vzhľadom na komplexný stav pacienta. Realizované EEG vyšetrenie s patologickým grafom, ktorý ale nespĺňa kritériá pre mozgovú smrť, preto sa pokračuje v nastavenej terapii. Realizované multidisciplinárne konzílium s dohovorom o ukončení intenzívnej starostlivosti a prechod na paliatívnu starostlivosť.
Záver: Diabetická ketoacidóza spolu s hyperglykemickým hyperosmolárnym syndrómom predstavujú dva extrémy v spektre metabolickej dekompenzácie DM. Až u 1/3 pacientov ide o zmiešanú poruchu. Oba tieto stavy sú indikáciou na hospitalizáciu pacienta na jednotku intenzívnej starostlivosti. DKA sa vo väčšine prípadov vyskytuje u pacientov s DM 1. typu a komplikuje priebeh ochorenia. Približne 0,5 -0,9% detí s DKA sa môže komplikovať edémom mozgu, pričom ¼ pacientov s edémom mozgu končí úmrtím. Ďalšia ¼ pacientov môže mať trvalé neurologické následky. Rizikové faktory podporujúce rozvoj edému mozgu sú závažný stupeň ketoacidózy, nízky vek dieťaťa (menej ako 5 rokov), novozistený DM, porucha vedomia, výrazná hypokapnia, zvýšená urea, veľký objem tekutín počas prvých 4 hodín liečby. Správny manažment a liečba detí s DKA znižuje závažné následky na minimum. Terapia a manažment je preto nevyhnutnosťou pre komplexný proces s neustálym neurologickým skrínigom klinického stavu detského pacienta.