Declaration
Dear Madam, Sir,
Please note that the websites you intend to access are not intended for the general public, as they contain technical information on medicinal products, including advertising messages relating to medicinal products. This information and communication is intended exclusively for professionals pursuant to Section 2a of Act No. 40/1995 Coll., Ie to persons authorized to prescribe or dispense medicinal products (hereinafter referred to as the expert).
Please note that if you are not an expert, you run the risk of endangering your health or the health of others if you misunderstand or interpret the information obtained, in particular advertising messages that may be part of this site, or used them to establish your own diagnosis or treatment, either in relation to yourself or in relation to other persons.
I declare:
If your statement is not true, we warn you that you are at risk of endangering your health or the health of others.
This site uses cookies. By continuing to use this site you agree to our use of cookies in accordance with our Cookie Policy, Close
Only services that participant order by himself can be sponsored here:
Sponsoring of participants
Registration of exhibiting companies and their representatives
Exhibitors registration
Please start by entering your email address.
Your registration for this event was successful. To cancel or edit your registration please call +420 731 006 620 or send us email to martin.horna@mhconsulting.cz
You can check your order in your profile: My profile
Akutní aortální syndrom je společné pojmenování pro život ohrožující onemocnění, která vznikají narušením integrity aortální stěny. Patří zde akutní aortální disekce, intramurální hematom a penetrující aortální vřed, můžeme zde přičlenit i symptomatické hrudní aneurysma. V úvodu v klinickém obraze dominuje náhle vzniklá prudká bolest na hrudníku nebo mezi lopatkami, schvácenost, obraz může být v průběhu času modifikován ischémií cílových orgánů a krvácením. Diferenciálně diagnosticky nutno odlišit především akutní koronární syndrom. Akutní aortální syndrom nemá specifický laboratorní obraz ani typické EKG změny. Základem diagnostiky je správné provedená CT angiografie celé aorty, tepen pánve a společných stehenních tepen, optimálně v časné a pozdní arteriální fázi. V případě postižení ascendentní aorty a oblouku je metodou volby otevřený kardiochirurgický zákrok, část těchto výkonu je v současné době nahrazována hybridním chirurgicko-endovaskulárním zákrokem. V invazivní léčbě komplikovaných a symptomatických postižení sestupné aorty dominuje dnes endovaskulární léčba implantací hrudního stentgraftu, nekomplikované stavy tohoto úseku hrudní aorty se řeší konzervativním postupem. Jednoznačné rozlišení nekomplikovaného a komplikovaného postižení může být někdy složité a nejasné, názory na indikaci a načasování invazivní terapie mohou být rozdílné. Pacient s projevy akutního aortálního syndromu vyžaduje spolehlivý urgentní diferenciálně diagnostický přístup a multidisciplinární terapeutickou péči, která může být realizována jedině ve specializovaných kardiovaskulárních centrech pracujících v režimu 24/7.
Úvod: Koarktace patří mezi vrozené srdeční vady s výskytem 5-8 %, častější je u chlapců, převážná většina pacientů je ale již v dětském věku operována. U mladistvých a dospělých převládá v současné době endovaskulární léčba. Metoda:U koarktace jsem použili jsme všechny tři obvyklé způsoby katetrizační léčby: prostou balonkovou dilataci, implantaci stentu, implantaci stentgraftu. Všichni léčení podstoupili před výkonem a po výkonu CT angiografii. Soubor: Mezi roky 2004 a 2023 jsme léčili patnáct pacientů s koarktací - devět mužů, šest žen v průměrném věku 45,3 roku (21-66 let). U jedenácti jsme léčili nativní koarktaci, u čtyř jsme léčili rekoarktaci. Dominantním znakem byla hypertenze (jedenáct pacientů) a levostranné srdeční selhání (pět pacientů) (u některých nemocných bylo více znaků). Tři pacienti měli PSA. Prostou dilataci jsme provedli u dvou nemocných, šesti jsme implantovali stent a sedmi stentgraft. Výsledky: Technicky úspěšní jsme byli u všech pacientů. Dlouhodobý pozitivní léčebný účinek se projevil u všech. U všech nemocných s hypertenzí došlo ke zlepšení, medikace byla snížena u čtyř a další čtyři jsou bez medikace. Pojednání o aneuryzmatech se týká vlastních zkušeností při léčbě a diagnostice jednotlivých druhů aneuryzmat. Způsobu léčby pomocí hybridních technik. Možnosti léčby v oblasti oblouku s překrytím levé podklíčkové tepny.
V průběhu léčby onemocnění hrudní aorty se čím dál častěji neobejdeme bez vzájemné spolupráce s intervenčními radiology. Kardiochirurgie řeší chlopeň, ascendentní aortu a oblouk s občasným přesahem do descendentní aorty, kdežto intervenční radiologie spíše descendentní aortu s přesahem do oblouku. V přednášce popisuji indikace a metody kardiochirurgické léčby. Vysvětluji principy základních typů operací – náhrada aorty s chlopní nebo bez, operace oblouku, debranching, použití frozen elephant trunku, selektivní perfuze mozku s oběhovou zástavou a hypotermií. Cílem této přednášky je přiblížit pohled kardiochirurga na danou problematiku, představit indikace chirurgické léčby a nové trendy.
Disekce aorty patří mezi fatální onemocnění s vysokou morbiditou a letalitou. Incidence tohoto onemocnění stoupá s prodlužující se průměrnou délkou života naší populace, dnes se odhaduje 6 případů na 100000 obyvatel/ rok. Aortální disekce je definována jako rozpolcení aortální stěny v průběhu její střední vrstvy (medie) na podkladě krvácení s výsledkem oddělení jednotlivých částí a vznikem pravého (TL-true lumen) a nepravého kanálu (FL-false lumen). Septum, které odděluje původní lumen aorty od nepravého kanálu, je nazýváno intimální flap a má různý průběh. Nejčastější příčinou disekce je lokální natržení vnitřní stěny aorty s nasměrováním krevního toku do střední části aortální stěny. Tato oblast vstupu krevního toku do disekce je nazývána primárním entry. Tento proces je následován vytvořením zpětného vtoku do původního aortálního lumen v místě zvaném re-entry nebo dojde k porušení celistvosti zevní části stěny a vývoji kompletní ruptury aortální stěny. Disekce se šíří směrem antegrádním nebo retrográdním od místa entry a může postihovat odstupující tepny s nedokrevností příslušných orgánů. Dalšími komplikacemi je tamponáda srdeční nebo postižení aortální chlopně s následnou regurgitací. Pro současnou praxi je nejvíce využívané dělení disekcí dle Stanfordské klasifikace, která vychází z rozsahu postižení aorty a nesoustředí se na místo primárního entry. Typem A je nazývaná disekce postihující ascendentní aortu a může přecházet i na její sestupnou část. Typem B pak postižení pouze sestupné hrudní aorty, tedy kaudálně od odstupu levé podklíčkové tepny. Výskyt aortální disekce typu A vůči typu B je přibližně 3:1. Dle časového kritéria se dělí disekce na akutní (< 14 dnů), subakutní (14. - 90. den) a chronickou (> 90 dnů). Hlavním rizikovým faktorem je nekorigovaná arteriální hypertenze, která se vyskytuje až u 75,0 % případů. Dalšími rizikovými faktory jsou preexistující onemocnění aorty (např. vrozená onemocnění pojiva: Marfanův syndrom, Ehlersův-Danlosův syndrom, Loeysův-Dietzův syndrom) a aortální chlopně, rodinná anamnéza, historie předchozí srdeční operace a kouření. Stěžejním úkolem zobrazovacích metod je správně určit diagnózu disekce a zejména přesně stanovit celý její rozsah, morfologii a postižení ostatních orgánů. Nejvyužívanější metodou je v současnosti CTA a transtorakální ultrasonografie (UZ). Dalšími alternativními metodami je magnetická rezonance (MR) a transezofageální ultrasonografie (TEE). U akutní disekce typu A je metodou léčby operační přístup, jehož rozsah je ovlivněn postižením aortální chlopně a šířením disekce na aortální oblouk a odstupující tepny. I přes rozvoj operačních i anesteziologických metod zůstává letalita chirurgické léčby poměrně vysoká (až 25,0 %) a neurologické komplikace se vyskytují až v 18,0 %. Bez operační léčby je však konzervativní přístup u disekce A zatížen až 90,0% 1měsíční letalitou. Při možnosti zachování aortální chlopně se v současnosti využívá záchovných operací aortálního kořene. Velká diskuze probíhá o rozsahu náhrady postižené aorty. Nahrazení ascendentní aorty (suprakoronární náhrada, Bentallova operace) či části oblouku (hemiarch replacement) patří mezi technicky jednodušší výkony, kdy je však ponechána disekovaná sestupná hrudní aorta bez terapie. U pacientů se známkami viscerální či renální malperfuze se využívá rozšířené terapie pomocí „frozen elephant trunk“ (FET), při které se implantuje antegrádně otevřenou technikou SG do TL sestupné aorty a následně se nahradí aortální oblouk a ascendentní aorta. Tento typ výkonu je však zatížen primárně vyšším operačním rizikem a specifickými komplikacemi (spinální ischemie, odpoutání SG do FL). Ve vybraných centrech se u izolované disekce typu A s vhodnou morfologií využívá EL pomocí SG. Tento přístup však zatím nebyl ověřen na větším souboru pacientů a zůstává předmětem výzkumu. Jiná situace je u disekce typu B, kde je průběh nekomplikovaný (v 50,0 %), tedy bez známek malperfuze a časné progrese onemocnění. Takto stabilní pacienti jsou léčeni konzervativně pomocí antihypertenzní léčby, medikamentózní kontroly srdeční frekvence a bolestivosti. Pravidelné sledování pomocí CT či MR je u těchto nemocných doporučeno ke zjištění časných známek progrese onemocnění či vývoje malperfuze. Zobrazovací kontroly by měly probíhat při ukončení hospitalizace, za 1 měsíc, 3 měsíce, 6 měsíců, 12 měsíců a dále každoročně. Časná nemocniční letalita takto konzervativně léčených pacientů je do 10,0 %. V polovině případů s akutní disekcí typu B jsou však přítomny varovné klinické příznaky, které pacienty ohrožují bezprostředně na životě a zde je na místě vedle medikamentózní terapie i léčba invazivní. Tato komplikovaná disekce typu B je definována jako: příznaky ruptury (hypotenze, šok) časná expanze aorty (> 10 mm/ 30 dnů) malperfuze (viscerální/končetinová/spinální ischemie) nekontrolovatelná hypertenze i přes adekvátní léčbu rekurentní bolesti nereagující na medikamentózní léčbu Vedle operační léčby, kde se letalita pohybuje od 25,0-50,0 %, se od roku 1999 rozvíjí také princip endovaskulární léčby (EL) pomocí stentgraftu. Ten spočívá v překrytí primárního entry, navození trombózy nepravého (FL) a zlepšení perfuze pravého kanálu (TL) a tepen z něho odstupujících. Postupně tak dochází k vyhojení nepravého kanálu a remodelaci a stabilizaci aortální stěny. Tímto přístupem je možné zabránit postupné dilataci aortální stěny a dalším komplikacím s tímto spojeným. Další endovaskulární technikou je fenestrace intimálního flapu mezi TL a FL, která se používá zejména u viscerální hypoperfuze. Disekce aorty je složitým a komplexním onemocněním, u kterého se z etického hlediska obtížně navrhují randomizované studie. Na pochopení přirozeného vývoje tohoto onemocnění a trendů léčby se výraznou měrou v posledních letech podílí mezinárodní registr disekcí IRAD (International Registry of Acute Aortic Dissection). Specifickou komplikaci endovaskulární léčby je retrográdní rozšíření disekce B na ascendentní aortu. Jedná se vlastně o poranění fragilní aortální stěny proximálním koncem SG. Tato komplikace vzniká zejména při užití SG s proximální nekrytou částí, která je tvořena kovovým stentem nebo při použití rigidní protézy. Četnost této závažné komplikace je udávána v evropském registru do 1,5 % a letalita dosahuje 26,0 %. Ve snaze této vážné komplikaci zabránit dochází k dalšímu technickému vývoji specifických SG určených pro disekci, doporučována je také opatrná technika při implantaci a užití flexibilních protéz bez nepokryté proximální části. Celosvětový registr IRAD potvrdil výhody EL u akutní komplikované disekce typu B. U 2359 pacientů léčených endovaskulárně byla nemocniční letalita 10,2 % a u 1529 operovaných pacientů pak letalita 17,5 %. Chirurgická léčba přináší vyšší riziko neurologických komplikací jako je CMP a spinální ischemie. Na základě těchto důkazů se v současnosti EL stala metodou volby u komplikované disekce typu B . Vzhledem k možnosti stabilizace a dlouhodobé remodelaci disekované aorty je dnes EL také obhajována u některých pacientů s nekomplikovanou disekcí typu B. Mezi potenciální rizikové faktory, které by mohly vést k časné dilataci aorty a její ruptuře jsou: šíře FL >22 mm (57), celková šíře disekované aorty v akutním stádiu >40 mm, velikost primárního entry >10 mm a retrográdní šíření disekce na aortální oblouk. Pozitivní efekt EL na remodelaci aorty a její dlouhodobou stabilitu přinesly randomizova-né studie INSTEAD XL a ADSORB. Tyto studie porovnávaly EL a konzervativní (antihyper-tenzní) léčbu u skupiny nemocných s nekomplikovanou disekcí typu B. I když celková letalita byla v obou skupinách podobná, potvrdil se pozitivní vliv EL na stabilizaci aorty při trombóze FL, což vedlo ke zpomalení progrese onemocnění. Tyto výše uvedené důkazy a poznatky o léčbě aortální disekce typu B vedly k současným doporučeným postupům: Medikamentózní léčba hypertenze by měla být vždy součástí terapie u pacientů s akutní disekcí typu B. úroveň I, stupeň doporučení C U pacientů s komplikovanou akutní disekcí typu B je metodou první volby EL pomocí hrudního SG. úroveň I, stupeň doporučení C U komplikované akutní disekce typu B s malperfuzí by měla být zvážena endovaskulární fenestrace. úroveň IIa, stupeň doporučení C K prevenci aortálních komplikací u nekomplikované akutní disekce typu B může být ve vybraných případech použita časná EL pomocí SG. úroveň IIb, stupeň doporučení B U komplikované akutní disekce B by měla být zvažována chirurgická léčba až po selhání nebo kontraindikaci EL. úroveň IIa, stupeň doporučení C V prezentaci budou uveřejněny výsledky EL našeho centra u komplikované disekce hrudní aorty typu B v období 2000-2022.
doc. MUDr. Raupach Jan, Ph.D.
CV is not available
Jan Raupach 1, Miroslav Lojík 1, Vendelín Chovanec 1, Petr Dvořák 1, Martin Tuna 2, Jan Vojáček 2,
Radiologická klinika, LF UK a FN Hradec Králové 1
Kardiochirurgická klinika, LF UK a FN Hradec Králové 2
K poranění hrudní aorty dochází u 3 z tisíce tupých poranění hrudníku. Nicméně pouze 15 % nemocných s poraněním hrudní aorty je transportováno do nemocnice živých, ostatní umírají na místě. Penetrující traumata hrudní aorty u přežívajících nemocných jsou extrémně vzácná. Poranění hrudní aorty je většinou sdruženo s jinými poraněními (hlava – 31 %, břicho – 29 %, pánev – 15 %). Neošetřené poranění hrudní aorty může přejít do chronického stadia a nalezneme ho u 2–5 % nemocných s poraněním hrudní aorty ve formě chronického pseudoaneuryzmatu hrudní aorty. Mechanizmus poranění hrudní aorty je tedy u naprosté většiny nemocných nepřímý. Poranění je způsobeno při deceleračním traumatu nebo kompresí aorty. Nejčastěji je poraněn isthmus aorty. Poranění v jiných lokalizacích přichází v pouhých 10 % (peridiafragmaticky, ascendentní aorta, aortální oblouk, abdominální aorta). V diagnostice poranění hrudní aorty je zcela suverénní metodou CT ať již ve formě protokolu na polytrauma či CTA aorty se senzitivitou 94–100 %. Cílem CT vyšetření je kromě vlastního rozpoznání poranění hrudní aorty především jeho klasifikace, neboť na základě klasifikace stupně poranění hrudní aorty závisí další léčba nemocného. Z hlediska další léčby se zdá být nejvhodnější používat kombinaci vancouverské a seattleské klasifikace, která dělí trauma aorty do čtyř stupňů. I. stupeň poranění odpovídá trhlině intimy nebo intramurálnímu hematomu nebo trombu do velikosti 1 cm bez abnormalit zevní kontury aorty. II. stupeň odpovídá trhlině intimy nebo intramurálnímu hematomu nebo trombu velikosti nad 1 cm bez abnormalit zevní kontury aorty. III. stupeň odpovídá pseudoaneuryzmatu, jehož přítomnost se projeví jako abnormalita zevní kontury aorty. Za IV. stupeň je považována ruptura aorty s extravazací kontrastní látky při CT vyšetření. Zachycení tohoto stavu je však extrémně vzácné. Akutně léčeni mají být pacienti s poraněním hrudní aorty III. – IV. stupně. Léčba by měla proběhnout do 24 hodin. Endovaskulární léčba stentgraftem je dnes metodou první volby léčby poranění hrudní aorty, která zcela vytlačila léčbu chirurgickou. Chronické pseudoaneuryzma je indikováno k léčbě tehdy, pokud je symptomatické nebo větší než 45 mm.
Benigní stenózy žlučových cest: kámen jatrogenní stenóza bilom při (jatrogenním) poranění žlučovodů stenóza (bi)hepatikoenteroanastomózy primární sklerozující cholangoitis Mirizziho syndrom Klinické příznaky: stoupá hladina bilirubinu – ikterus dilatace žlučovodů – intrahepaticky – extrahepaticky rostou obstrukční enzymy cholangoitis (!akutní indikace k drenáži!) Terapie: ERCP Perkutánní zevní zevně-vnitřní vnitřní Předoperační: Odstranit bilirubinemii a zlepšit jaterní funkce. Zabránit cholangoitidě. Dočasná drenáž může být i pouze zevní. Zevně-vnitřní drenáž není sice nezbytná, ale obecně je pro pacienta výhodnější: nedochází při ní ke ztrátě tekutin a nedochází k absenci žluči v trávicím traktu. Terapeutická: U benigních stenóz: opakované dilatace balónkovým katetrem, výměnné stenty? kovové stenty? Biodegradabilní stenty? Zevní: Katétr typu „pig-tail“ před obstrukcí Zevně-vnitřní: Cévka přes stenózu žlučovodem do duodena bočné otvory nad a pod stenózou, pig-tail v duodenu, zevní konec katétru vně těla. ! I zcela uzavřeným choledochem lze při trpělivé manipulaci projít minimálně v 90 % případů (kombinace preformovaných cévek, rotačních a hydrofilních vodičů). Někdy je vhodné nejprve provést odlehčovací zevní drenáž a v druhé době ji převést na zevně-vnitřní a pak případně na vnitřní. Komplikace: krvácení sepse perforace žlučovodů pneumothorax fluiodo(bilo)/hemothorax
Ischemická cévní příhoda je z hlediska etiologie a průběhu velmi heterogenním onemocněním. V současné době se jeví jako praktická klasifikace SSS-TOAST ( The Stop Stroke Study – Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment ). Ve 20 % je příčinou iCMP makroangiopatie, kde dominuje stenóza bulbu vnitřní krkavice. Porovnáváním bezpečnosti a efektivity mezi karotickou endarterektomií ( CEA ) a stentingem karotické tepny ( CAS ) u léčby asymptomatických karotických stenóz se stále zabývá řada randomizovaných studií. Jednou z největších je ACST-2 ( Second Asymptomatic Carotid Surgery Trial ). Ve studii mezi lety 2008 až 2020 bylo randomizováno 3625 pacientů ve 130 centrech. 1811 pacientů podstoupilo CAS a 1814 CEA. Pacienti měli standardní medikamentózní léčbu a 5-letý follow-up. 1% pacientů mělo těžkou mrtvici nebo zemřelo ( 15 u CAS a 18 u CEA ) a 2% střední nebo lehkou mrtvici ( 48 CAS a 29 CEA ) během intervence. Během pěti let pak 2,5% pacientů mělo mimoprocedurální těžkou nebo fatální mrtvici v každé skupině. Jakoukoliv mrtvici pak 5,3 % pacientů u CAS a 4,5 % pacientů po CEA. Žádný z těchto výsledků nebyl statisticky významný. Z této studie lze tedy vyvodit, že vážné komplikace jsou shodné pro obě metody. Dlouhodobý efekt těchto intervencí má podobný výsledek na mortalitu i morbiditu. V současné době probíhá další významná studie CREST-2, která bude randomizovat 2480 pacientů. Studie je rozdělena do dvou větví – větev s intenzivní medikamentózní léčbou a větev s intenzivní medikamentózní léčbou kombinovanou s chirurgickým ( CEA ) nebo endovaskulárním ( CAS ) zákrokem. Její ukončení se přepokládá v roce 2026. Můžeme jen předpokládat, že studie opět dojde k podobným výsledkům jako ACST-2. To ovšem již nic podstatného v léčbě stenóz krkavic v ČR nepřinese.
Chronický subdurální hematom je definován jako kolekce degradačních produktů hemoglobinu v subdurálním prostoru. Příčinou vzniku hematomu je často zcela minimální úraz hlavy, hematom se postupně rozvíjí a zvětšuje během několika týdnů. S nárůstem se hematom stává symptomatickým. Až 85% pacientů s diagnostikovaným chSDH podstupuje neurochirurgický zákrok, který zahrnuje trepanaci, evakuaci hematomu a zavedení subdurální drenáže. Během posledních let se začaly objevovat přehledové články, které detailně popsaly patofyziologii vzniku chSDH s významnou rolí zánětlivé reakce. Tato zánětlivá reakce je důvodem častého selhání neurochirurgického zákroku a častých recidiv. Podél hematomu se vytváří membrány zásobené křehkou neovaskularizací, která vzniká v povodí arteria meningea media (MMA). Endovaskulární léčba spočívá v selektivní embolizaci MMA a devaskularizaci membrán, s cílem zabránit recidivě chSDH a podpořit jeho resorbci. MMA do intrakraniálního prostoru vstupuje přes foramen spinosum, podílí se na zásobení tvrdé pleny. Pro bezpečnost endovaskulárního výkonu je zásadní znalost kolaterál v povodí MMA. Při dodržení všech pravidel selektivní embolizace je tato metoda vysoce efektivní. V našem souboru 20 embolizovaných pacientů došlo k recivivě po embolizaci u 15% (3) pacientů. Efekt embolizace v našem souboru je srovnatelný s dosud zveřejněnými výsledky větších souborů pacientů. Bohužel zatím nejsou k dispozici výsledky randomizovaných studií, které by umožnily tuto metodu zařadit k ověřeným léčebným postupům v algoritmu léčby chSDH.
Abstract is not available
doc. MUDr. Tomek Aleš, Ph.D., FESO
doc. MUDr. Aleš Tomek, Ph.D., FESO je absolventem 2. lékařské fakulty UK. Tématem jeho dizeratční i habilitační práce byla farmakogenetika antiagregační a antikoagulační léčby v sekundární prevenci CMP. Aktuálně je předsedou výboru Cerebrovaskulární sekce ČNS ČLS JEP a jeho hlavním zájmem je optimalizace organizace iktové péče v ČR na základě monitoringu kvality péče.
doc. MUDr. Aleš Tomek , Ph.D., FESO1,
1
Výskyt ischemických cévních mozkových příhod (iCMP) je v dětském věku raritní. Rizikové faktory, etiopatogeneze, klinická prezentace a terapeutické možnosti se odlišují podle věkových kategorií. Nejvyšší incidence je v perinatálním období (5-13/100 000 živě narozených), ve věku do 5 let je incidence okolo 0,4/100 000 za rok a v adolescenci cca 0,5-0,6/100 000 za rok. Mezi příčinami iCMP ve všech věkových kategoriích dominuje postižení cév, které není aterosklerotického původu (20-50 %). Nejvyšší prevalenci má u dětí mezi 5 a 9 rokem. Mezi typická onemocnění patří Moya-Moya, arteriální disekce, para a post infekční vaskulitidy, fibromuskulární dysplazie. Další příčinou jsou onemocnění srdce (20-30 %), dominující do 5 let věku. Patří sem kongenitální onemocnění, patentní foramen ovale, arytmie, předchozí operace srdce či katetrizace a endokarditidy. V této věkové kategorii jsou další významnou příčinou iCMP akutní systémová onemocnění jako je infekce, sepse, šok. Další zásadní skupinou onemocnění jsou hyperkoagulační stavy (15-30 %), hematoonkologická onemocnění, ale i tumory, operace mozku a úrazy. Diagnostiku proti dospělé populaci komplikuje větší frekvence atypického klinického obrazu s chyběním fokálních neurologických příznaků. V populační studii Bhatia a kol. byla okluze velké tepny přítomna u 23,5 % hospitalizací (39/166). Ve skupině léčených, resp. neléčených pomocí mechanické trombektomie (MT) dosáhlo dobrého klinického výsledku 50 % (6/12), resp. 26,9 % (7/26) pacientů. Pro zobrazení pediatrické iCMP by měla být preferována MRI, protože umožňuje rychlejší diferenciální diagnostiku zejména s ohledem na větší výskyt onemocnění imitujících iCMP. Základními sekvencemi jsou DWI/ADC, FLAIR, GRE a TOF MRAG. V případě nedostupnosti MRI či kontraindikací vyšetření je na místě provést CT. Kontraindikací mechanické trombektomie (MT) je krvácení, intrakraniální disekce tepny a rozsáhlá ischemie. Mezi kritéria podporující provedení MT jsou perzistující neurologický deficit nad 6 bodů pediatrické NIHSS škály, doba trvání do 6 hodin, potvrzená okluze velké tepny (T okluze, M1 a basilární tepna) a věk nad 1-2 roky. Ve srovnání s dospělou populací je třeba brát v úvahu stav kolaterální cirkulace a velikost intrakraniálních cév u dětí. Nicméně studie He a kol. prokázala, že po pátém roce věku je velikost intrakraniálních cév srovnatelná s dospělou populací. Multicentrická studie 2020 Save ChildS zkoumala vliv přímé aspirace a ostatních metod a nenalezla rozdíly ani v technickém ani v klinickém výsledku léčby. Metaanalýza Bhatia a kol. identifikovala pouze minimum případů léčených MT do 5 let věku. Zejména v nižších váhových kategoriích (pod 15 kg) je třeba se vyhnout použití uzavíracích zařízení a ošetřit tříslo manuální kompresí. Nejsou data pro jakékoliv doporučení týkající se MT u pacientů do 1 roku. Vzhledem k charakteru dostupných publikací je třeba předpokládat selekční zkreslení, kdy jsou méně publikovány případy se špatným výsledkem léčby či periprocedurálními komplikacemi. Je třeba zdůraznit, že není k dispozici žádná randomizovaná studie zkoumající bezpečnost a efektivitu endovaskulární léčby v dětském věku. K potencionální indikaci je třeba přistupovat s vědomím, že data prokazující přínos této léčby u dospělých mají jen omezenou platnost v dětské populaci. Multicentrické registry, jako je Save ChildS Pro Registry, mohou přinést větší míru poznání u rekanalizační léčby iCMP v dětském věku.
Cévní mozková příhoda (CMP) je druhou nejčastější neúrazovou příčinou mortality. Ischemické ikty tvoří 80-85 % všech CMP. Až 45 % CMP je arteriogenního původu a z toho asi 20 % je způsobeno makroangiopatiemi. Tzn. signifikantní (˃ 50%) sténozou nebo okluzí hlavní krční či mozkové tepny nebo větve kortikální tepny na podkladě aterosklerózy. V rámci primární i sekundární prevence CMP aterosklerotické etiologie je podávána protidestičková terapie v monoterapii nebo duální terapii v indikovaných případech. Mezi základní protidestičková léčiva, která jsou indikována k dlouhodobé terapii, patří inhibitory cyklooxygenázy-1 (kyselina acetsalicylová) a P2Y (12) antagonisté (clopidogrel, prasugrel, ticagrelol). Při trombotických komplikacích během endovaskulárních výkonů (akutní i plánované) jsou používány GP IIb/IIIa antagonisté (abciximab, eptifibatid). Tyto komplikace mohou vzniknout i v důsledku selhání základní protidestičkové terapie, která obvykle zahrnuje kyselinu acetsalicylovou a/nebo clopidogrel. V dnešní době existují různé typy testů na rezistenci. Protidestičková terapie je dostatečně účinná při inhibici ˃ 70% trombocytů. Testy na rezistenci dle dostupných guidelines nejsou standardně doporučovány. V indikovaných případech jsou tyto testy prováděny s výhodou, aby se předešlo komplikacím během endovaskulárního výkonu. Při zjištění rezistence na clopidogrel nebo kyselinu acetsalicylovou je nutné následně zvolit jinou vhodnou protidestičkovou terapii. V tomto případě ostatní protidestičková léčiva jsou v režimu off label použití v neurologii, neuroradiologii, resp. neurochirurgii. On label je ticagrelor a prasugrel, resp. abciximab či eptifibatid podáván v kardiologii. Je tedy vhodné se touto problematikou zabývat a standardizovat postupy, a to: 1. Kdy rezistenci na protidestičkovou terapii provádět? a 2. Jakou protidestičkovou terapii zvolit při zijštění rezistence?
Vzhledem k dřívější značné nejednotnosti klasifikovali Mulliken a Glowacki cévní léze na základě histopatologických znaků, resp. na základě přítomnosti či nepřítomnosti proliferace endoteliálních buněk, a rozdělili je na hemangiomy a cévní malformace. Hemangiomy jsou benigní tumory vykazující proliferační aktivitu endoteliálních buněk. Mezi vaskulární malformace patří všechny ostatní vrozené cévní léze, které nevykazují proliferaci endoteliálních buněk. Periferní vaskulární malformace jsou pravé strukturální anomálie vznikající chybnou morfogenezí během embryonálního vývoje, jsou přítomny při narození a kontinuálně proporcionálně rostou, neboť si zachovávají angiogenetický potenciál. Akcelerace růstu většinou nastává v době puberty či v těhotenství a souvisí s hormonálními změnami. Periferní cévní malformace se na podkladě jejich biologických znaků dále dělí na vysokoprůtokové (arteriovenózní malformace), nízkoprůtokové (žilní malformace, kapilární malformace, lymfatické malformace) a smíšené. Periferní cévní malformace jsou diagnostikovány v naprosté většině klinicky. Žilní malformace se projevují jako měkkotkáňové kompresibilní nepulzující expanze. Při zaškrcení žil centrálně od nich nebo při svěšení končetiny či při Valsalvově manévru (např. malformace v oblasti obličeje) dochází k jejich naplnění a naopak při uvolnění žil, elevaci končetiny nebo uvolnění Valsalvova manévru k jejich vyprázdnění. Symptomy závisí na lokalizaci a velikosti – bolest, diskomfort, porucha mobility, edém, ulcerace, skeletální hypertrofie nebo defekty. Na končetinách mohou být žilní malformace rozsáhlé a zasahovat do svalů a kloubů a mohou být součástí tzv. velkých angiodysplastických syndromů. Kapilární malformace jsou kongenitální ektázie kožních cév malého kalibru odpovědné za bledě červenou barvu jejího povrchu. Často se vyskytují v kombinaci s ostatními malformacemi. Lymfatické malformace mají dvě anatomické varianty – mikrocystickou (je spojena s drobnými cystami na povrchu kůže) a makrocystickou (tvořena z větších subkutánních cyst), ale bývají často smíšené. Nekomunikují s okolním lymfatickým systém. Tvoří měkkotkáňové nekompresibilní expanze konzistence gumy. Arteriovenózní malformace se klinicky projevuje jako pulzující expanze se šelestem a lokálně zvýšenou teplotou. Projevem může být rovněž steal fenomén až s projevy ischemie a dále potom žilní hypertenze, obtížně kontrolovatelné krvácení, končetinová hypertrofie či srdeční selhávání. Ze zobrazovacích metod je zlatým standardem v jejich diagnostice magnetická rezonance, která mnohem lépe a přesněji než ultrazvuk zobrazí celkový rozsah léze a vztah k okolním strukturám. MRA nebo CTA je neadekvátní pro zobrazení detailů cévní morfologie. Léčba je indikovaná u symptomatických malformací nebo z důvodů kosmetických. Destrukce endotelu malformace s následnou trombotizací a fibrotizací malformace je zcela nezbytná pro efektivní léčbu. Metodou volby je sklerotizace 96% etanolem. Aplikace alkoholu je velmi bolestivá, výkon je tedy proto prováděn vždy v celkové anestézii. U žilních malformací se léčba provádí přímou punkcí tenkou jehlou pod skiaskopickou kontrolou. U větších malformací je pak nutná spolupráce s plastickým chirurgem (korekce tvaru) nebo dermatologem (léčba přidružených kapilárních malformací laserem). U arteriovenózní malformace závisí technika a taktika léčby na jejím typu. Aplikace etanolu se provádí právě v závislosti na morfologickém typu malformace buď přímou punkcí nebo po superselektivní katetrizaci. U některých typů AVM se provádí sklerotizace etanolem v kombinaci s embolizací odvodné žíly spirálami. Z komplikací může dojít při necílové aplikaci etanolu k ischémii v okolních tkáních (např. kožní nekróza). Zcela výjimečně může vzniknout akutní plicní hypertenze se srdečním selháním. Dále může použití etanolu způsobit hemolýzu s benigní makroskopickou hemoglobinurií. Možné jsou také změny koagulace. Komplikace se však vyskytují vzácně a většinou jsou nezávažné.
Východiská: Možnými indikáciami k endovaskulárnej liečbe v ortopédii sú tendinopatie, entezopatie (laterálna epikondylitída, patelárna tendinopatia, tendinopatia achilovej šľachy, plantárna fasciitída), osteoartritída kolenného kĺbu, adhezívna kapsulitída ramenného kĺbu, ktoré sú v trvaní minimálne troch mesiacov rezistentné na konzervatívnu liečbu (analgézia, fyzioterapia, redukcia hmotnosti, protizápalová liečba). U pacientov, u ktorých sa zvažuje intraartikulárna aplikácia steroidov a ktorí nie sú ešte vhodní k chirurgickej liečbe. Ďalšou indikáciou k embolizačnej liečbe je haemarthros (trauma, postoperačné stavy, krvácivé stavy, antikoagulačná liečba, osteoartritída, pozápalové zmeny, nádor). Cieľom embolizácie je redukcia abnormálnej hypervaskularizácie a neovaskularizácie (hypertrofia a tortuozita prívodných artérií, blush, hyperémia, AV skraty), ktorá vzniká v dôsledku lokálneho aseptického zápalu. Hypervaskularizácia je spravidla detekovateľná pri postkontrastnom MR vyšetrení a koreluje s lokálnym klinickým nálezom. Angiogenéza ďalej udržuje a podporuje lokálny zápal so vznikom proliferujúcej, hypertrofickej synovitídy a perivaskulárnej neurogenézy so stimuláciou nervových vlákien a progresiou symptomatológie. Angiogenéza sa zároveň spolupodieľa a urýchľuje štrukturálne kĺbne zmeny. Výsledkom embolizácie je redukcia hypervaskularizácie so zmiernením zápalu a symptomatológie. Ciele: V prezentácii sa okrem patofyziológie chcem zamerať na technické aspekty zákroku a možné komplikácie.
Transarteriální embolizace hemangiomu, fokální nodulární hyperplazie a adenomu je indikována v případě, že tato benigní ložiska jater způsobují symptomy a není z různých důvodů vhodné jejich chirurgické řešení. Chirurgická resekce těchto ložisek je ve srovnání s transarteriální embolizací spojená s vyšší mírou komplikací. Transarteriální embolizace vede ve většině případů ke zmenšení ložisek a ke zlepšení či dokonce k vymizení symptomů. Dosud není jasné, jaký embolizační materiál je pro embolizaci benigních ložisek jater nejvhodnější. Kromě embolizace běžně využívanými embolizačními materiály (polyvinylalkoholové částice, spirály, vstřebatelné želatinové materiály) lze u hemangiomů s dobrými výsledky použít i lipiodol kombinovaný s bleomycinem.
Príznaky dolných močových ciest v dôsledku benígnej hyperplázie prostaty (BPH) sú častým problémom u mužov okolo a po 60 roku života, prejavujúce sa od miernych symptómov po infekcie močových ciest, s možným vyústením do zlyhania obličiek. V súčasnosti je k dispozícii viacero možností liečby BPH, od konzervatívnych terapeutických postupov až po invazívnejšie chirurgické procedúry ako je transuretrálna resekcia prostaty (TURP) alebo radikálna prostatektómia. Embolizácia prostatickej artérie (PAE) predstavuje sľubnú, miniinvazívnu možnosť intervenčnej rádiológie na liečbu pacientov s BPH, s klinickou účinnosťou porovnateľnou so súčasným zlatým chirurgickým štandardom, ktorým je TURP. Výhodu PAE predstavuje jej miniinvazívnosť, celkovo nízke množstvo komplikácií, realizovateľnosť v lokálnej anestéze, bez potreby dlhodobej hospitalizácie pacienta. Medzi ďalšie indikácie PAE okrem symptomatických pacientov s LUTS pri BPH, patria recidivujúce hematúrie u pacientov s rakovinou prostaty ako aj iatrogénne hemoragické komplikácie. Cieľom tejto prezentácie je poskytnúť prehľad o indikáciách, technických aspektoch, výsledkoch štúdií ako aj našich skúsenostiach s PAE.
Varikokéla je definována jako abnormální rozšíření žil pampiniformního plexu nejčastěji na podkladě městnání v žilním systému při kompresi levé renální žíly (horní louskáčkový příznak) nebo při insuficienci chlopenního aparátu. Zejména vpravo není příčina stále zcela známá. Lze pozorovat sekundární varikokélu vzniklou v důsledku útlaku testikulárních žil v retroperitoneu např. nádorovým procesem. Incidence významně závisí na věku. Nalézáme ji u méně než 1 % prepubertálních chlapců, poté výskyt varikokély postupně narůstá do věku 15 let, kdy dosahuje na 20 %. U dětí a adolescentů bývá zpravidla zachycena jako asymptomatická v rámci preventivních prohlídek, méně často se projevuje jako klinická forma bolestmi v šourku. Dospělí muži přicházejí k ošetření nejčastěji z důvodů poruchy fertility. Endovaskulární léčba varikokély v podobě sklerotizace, embolizace či jejich kombinace je velmi bezpečná a účinná metoda dosahující vysoké úspěšnosti 80-90% v prvním sezení. Oproti chirurgickému ošetření vyžaduje pouze jednodenní hospitalizaci a má kratší rekonvalescenci s minimem nezávažných komplikací.
Copyright © 2022 MH Consulting s.r.o., All rights reserved.
